文档介绍：感染性荨麻疹
王荣荣
学习目的
明确感染性荨麻疹的病因、临床表现和治疗
掌握感染性荨麻疹的护理要点
掌握感染性荨麻疹的健康教育
荨麻疹概述
荨麻疹是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加出现的一种暂时性局限性水肿反应。又称风疹块。
临床上特征性表现为大小不等的风团伴瘙痒,可伴有血管性水肿。慢性荨麻瘆是指风团每周至少发作 2 次,持续≥6 周者。少数慢性荨麻瘆患者也可表现为间歇性发作。
病因
急性荨麻瘆常可找到病因,但慢性荨麻瘆的病因多难以明确。通常将病因分为外源性和内源性。
病因
外源性因素多为暂时性,包括物理刺激(摩擦、压力、冷、热、日光照射等)、食物(动物蛋白如鱼、虾、蟹、贝壳类、蛋类等,植物或水果类如柠檬、芒果、李子、杏子、草莓、胡桃、可可、大蒜、西红柿等,腐败食物和食品添加剂)、药物(免疫介导的如青霉素、磺胺类药、血清制剂、各种疫苗等,或非免疫介导的肥大细胞释放剂如吗啡、可待因、阿司匹林等)、植入物(人工关节、吻合器、心脏瓣膜、骨科的钢板、钢钉及妇科的节育器等)以及运动等。
病因
内源性因素多为持续性,包括肥大细胞对 IgE 高敏感性、慢性隐匿性感染(细菌、真菌、病毒、寄生虫等感染,如幽门螺杆菌感染在少数患者可能是重要的因素)、劳累或精神紧张、针对 IgE 或高亲和力 IgE 受体的自身免疫以及慢性疾病如风湿热、系统性红斑狼疮、甲状腺疾病、淋巴瘤、白血病、炎症性肠病等。特别指出,慢性荨麻瘆很少由变应原介导所致
发病机制
荨麻瘆的发病机制至今尚不十分清楚,可能涉及感染、变态反应、假变态反应和自身反应性等。肥大细胞在发病中起中心作用,其活化并脱颗粒,导致组胺、白三烯、前列腺素等释放,是影响荨麻瘆发生、发展、预后和治疗反应的关键[3]。诱导肥大细胞活化并脱颗粒的机制包括免疫性、非免疫性和特发性。
免疫性机制包括针对 IgE 或高亲和力 IgE 受体的自身免疫、IgE 依赖的以及抗原抗体复合物和补体系统介导等途径;非免疫性机制包括肥大细胞释放剂直接诱导,食物中小分子化合物诱导的假变应原反应,或非甾体抗炎药改变花生烯酸代谢等;还有少数荨麻瘆患者目前尚无法阐明其发病机制,甚至可能不依赖于肥大细胞活化。
感染性荨麻疹
急性或慢性荨麻疹的发病与感染均有较为密切的关系。涉及到的病原体包括病毒、细菌、真菌、支原体、衣原体、寄生虫等,感染的类型包括急性感染、慢性感染、局部感染和全身性感染等。到目前为止,感染引发荨麻疹缺乏大样本多中心的临床证据,其机制也不十分清晰。积极抗感染治疗对缓解荨麻疹的症状、缩短病程、减少复发的价值仍存在较大的争议。
感染性荨麻疹
婴幼儿儿童中发生的荨麻疹绝大多数是感染性荨麻疹,感染的病因中最常见的是病毒,常伴有血白细胞升高,不同于有的观点认为病毒感染往往wbc降低
感染性和非感染性荨麻疹鉴别
(1)有无感冒症状包括咳嗽、咽痛等和中毒症状包括精神差、肌痛、发热、乏力、胃纳差等不适,