文档介绍：呼吸衰竭
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2021/7/20 星期二
呼吸衰竭
( Respiratory failure )
　指由于肺通气或换气功能障碍使静息状态下不能维持足够气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症的病理过程。正常人在静息0，但HbCO的解离速度却为HbO2解离速度的1/2100，因此CO与Hb的亲和力是O2与Hb的亲和力的210倍。%的CO，即可引起人发生一氧化碳中毒。
（3）高铁血红蛋白血症
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（三）循环性缺氧
因有效循环血流量减少，组织灌流不足，导致组织供氧不足。多伴外周性发绀。
原因
（1）全身血液循环障碍：见于休克和心力衰竭。
（2）局部血液循环障碍：见于血栓形成、栓塞、血管病变如动脉粥样硬化、脉管炎等。局部血液循环障碍的后果取决于发生部位。如发生在冠状动脉，可导致心肌梗塞，如发生在基底动脉环，易造成脑血管意外。
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(四）组织性缺氧
由组织细胞氧利用障碍所引起的缺氧
（1）组织中毒
如***化物、硫化物、鱼藤***等和有些药物使用过量可引起组织中毒性缺氧，最典型的是***化物中毒。各种***化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为***化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧。 HCN即可致人死亡。
（2）细胞（线粒体）损伤
如大量放射线照射、细菌***作用等可损伤线粒体，引起氧的利用障碍。
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紫绀
如毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜出现青紫色，称为紫绀（又称发绀）。
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紫绀是缺氧的一种表现（低张性缺氧，循环性缺氧）
缺氧不一定出现紫绀（血液性缺氧，组织性缺氧）
有紫绀不一定有缺氧（红细胞增多症）
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呼吸衰竭发生机制
外呼吸包括肺通气和肺换气两个基本过程。肺通气是通过呼吸运动实现肺泡气与外界气体交换的过程；肺换气则是肺泡气与血液之间的气体交换过程。所以，呼吸衰竭无非是由肺通气功能障碍或（和）肺换气功能障碍所致。它的发病机制可以简要概括如下。
限制性通气不足
肺通气障碍
呼吸衰竭阻塞性通气不足
弥散障碍
肺换气障碍肺泡通气与血流比例失调
解剖分流增加
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（一）肺通气障碍
1．肺通气障碍的原因与机制
（1）限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。
①呼吸肌活动障碍：中枢或外周神经的器质性病变（脑炎、脑外伤、脊灰炎、脑血管意外）；呼吸中枢抑制（镇静及***）；呼吸肌收缩功能障碍（低钾、呼吸肌疲劳）。客观指标为膈肌张力时间指数(TTdi)。
②胸廓的顺应性降低：严重的胸廓畸形、胸膜纤维化、多发性肋骨骨折等均可限制胸部的扩张。
③肺的顺应性降低：严重的肺纤维化或肺泡表面活动物质减少而降低肺的顺应性
　　 ④胸腔积液和气胸：胸腔大量积液或张力性气胸压迫肺，使肺扩张受限。
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（2）阻塞性通气不足：
由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）。
原因：喉头水肿；气管异物吸入；支气管哮喘；慢性阻塞性肺疾患；肿瘤等。
阻塞发生部位不同，临床表现也不同。
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临床表现
㈠Ⅰ型呼吸衰竭：主要表现呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快，紫绀，鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强（如三凹征）。缺O2早期可有注意力不集中，定向力障碍，随缺O2的加重可出现烦躁，心率加快，血压上升，心律失常。后期表现精神错乱，躁动，抽搐，昏迷，血压下降，可有消化道出血，尿少，尿素氮升高