文档介绍：关于猝死的原因和治疗原则
第1页，讲稿共57张，创作于星期二
内容
病理生理
3
心脏猝死危险因素的识别
5
治疗原则
3
创作于星期二
药物中毒及过敏
致心律失常药物及心脏毒性药物
可引发严重心律失常及心脏抑制而发生猝死。某些药物及血清制剂则可能因严重的过敏反应导致心脏骤停。
电击、雷击或溺水
电击和雷击可因强电流引起猝死。
溺水则因氧气不能进入体内进行交换而发生窒息。
第11页，讲稿共57张，创作于星期二
意外和其他原因
1、心导管检查与治疗、气管镜检
查、麻醉意外等导致自主神经不稳定及心律失常引起心脏骤停。
2、急性胰腺炎、大面积肺动脉栓塞、急性心包填塞、主动脉夹层、心腔内肿瘤或血栓等,严重哮喘、***中毒、COPD、酒精滥用也可以致心脏骤停。
3、运动性猝死:仅近年的报道,经尸检分析,运动性猝死的主要原因是肥大性心肌病,其次是冠脉畸形,冠脉疾病心肌炎,及夹层动脉瘤破裂“,引起猝死的常见项目包括:赛跑!游泳!足球!棒球” 。
第12页，讲稿共57张，创作于星期二
病理生理
第13页，讲稿共57张，创作于星期二
破裂的电位与心肌电不稳定
动物实验制造冠脉缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界处记到舒张期的电活动---破裂的电位。
不完整的碎裂电位形成迂回往返的路线，证明缺血性室速及（或）室颤是折返的机制，是心肌电不稳定的结果。
动态心电图证实猝死当时是发生了严重的心律紊乱，原发性室颤前，室性期前收缩（室早）或成串的室性搏动增多。Pandis与Morganroth报道收集的72例猝死心电图，终末心律为快速性室律失常占绝大多（%）；%是缓慢性心律失常，如窦性静止、心室停搏或完全性心脏传导阻滞。
第14页，讲稿共57张，创作于星期二
神经和精神因素
神经系统尤其是中枢神经的功能变化可以改变局部心电不稳定状态，从而诱发猝死。
星状神经节是通向心脏的交感神经通道，在缺血动物模型中刺激左侧交感神经节能降低心肌室颤阈值。
精神因素可以改变心肌室颤的易惹性，在动物实验中也获得证实。自主神经不平衡、情绪紧张等可使ST段和T波变化，出现室性异位搏动及血清儿茶酚***增多。这些改变可以被β受体阻滞剂所抑制。
第15页，讲稿共57张，创作于星期二
临床表现
第16页，讲稿共57张，创作于星期二
临床分期
心前区疼痛和晕厥
气短、胸闷、疲乏
持续而严重的
心绞痛、
呼吸困难、
突然发生的
心动过速、头晕
及黑蒙等
指征和心电图
前驱期
发病期
心脏骤停期
生物学死亡期
数分钟后发生
第17页，讲稿共57张，创作于星期二
心脏骤停期
心脏骤停的指征：
突然的意识散失或伴有短暂抽搐 ；
动脉博动消失，常以触摸颈动脉最为方便、可靠；
呼吸断续、呈叹息样，随即停止；
心音消失；
瞳孔散大，多在心脏停博后30～60秒出现
心脏骤停的心电图表现：
心室纤颤 ；约占90％ 。
电机械分离；
心室停顿，
第18页，讲稿共57张，创作于星期二
危险因素的识别
第19页，讲稿共57张，创作于星期二
危险因素
心脏猝死
室早
高血压
DM
高血脂
肥胖
？
识别室早的质和量可能有助于发现心电不稳定的危险因素！
第20页，讲稿共57张，创作于星期二
室早
冠心病患者
健康人群
室早
第21页，讲稿共57张，创作于星期二
室早的区别
简单的室早为孤立的博动，
复合的室早指多源、反覆激动、短阵两个或3个以上的搏动，及R在T上（R on T）等。
1971年Lown和Wolf提出室早的分级法（见右表），室早级别越高，其危险因素越大。
0级
无
Ⅰ级
≤30次/h
Ⅱ级
＞30次/h
Ⅲ级
多形性
Ⅳ-A级
成对
Ⅳ-B级
3个或更多，形成短阵室速
Ⅴ级
早期发生的（R/T）
第22页，讲稿共57张，创作于星期二
室早的危险度
1、室早的频率  ：有明确器质性心脏病者室早频率与预后有关。
2、室早的复合程度 ： 孤立室早形成二联和三联律，与单个