文档介绍：关于肝功能不全病理生理机制病理生理机制
第1页，讲稿共76张，创作于星期二
Kupffer cell
第2页，讲稿共76张，创作于星期二
肝小叶模式图
小叶间A、V
肝板
肝窦
中央静脉
小叶下静脉
第3肝性脑病，hepatic encephalopathy 】是指继发于肝功能紊乱的一系列严重的精神、神经综合症。
第二节 肝性脑病
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一、肝性脑病的分型、特点、分期
(一)分型
A型：急性严重肝病相关的脑病（内
源性）。
B型：门体旁路相关不伴有固有肝细
胞疾病的脑病。
C型：肝硬变门脉高压或伴门-体分流
相关脑病（外源性）。
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（二）特点：
A型（内源性肝性脑病）
起病急，很快进入昏迷状态(病程仅数日、
病情凶险)，常无诱因，预后差。
B型
无固有肝细胞疾病。
C型（外源性肝性脑病）
起病缓慢，病程长，反复发作，有名显
诱因。
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临床表现
1、一期（前驱期）：
性格、行为轻度异常，可有扑翼样震颤。
2、二期（昏迷前期）
意识错乱、睡眠障碍、行为失常。
3、三期（昏睡期）
昏睡、精神错乱。
4、四期（昏迷期）
神志丧失、不能唤醒。
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肝性脑病第一期
第一期：轻微的性格及行为异常
记忆力下降，学习、定向障碍
(前驱期)
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肝性脑病第二期
第二期：睡眠障碍，行为失常、肌张力增高、 扑翼样震颤
(昏迷前期)
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肝性脑病第三期
第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁
(昏睡期)
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肝性脑病第四期
第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒
(昏迷期)
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二、肝性脑病的发病机制
急性或慢性肝细胞功能衰竭，肝脏功能失代偿，毒性代谢产物在血循环中堆积而致脑细胞的代谢和功能障碍。
◆氨中毒学说
◆假性神经递质学说
◆血浆氨基酸失衡学说
◆γ－氨基丁酸学说
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生理情况下体内氨的来源
①食物蛋白质分解成氨基酸后产氨
②自血液弥散至肠腔的尿素分解产氨
③肾小管上皮谷氨酰胺分解产氨
④组织（肝、肾、脑、肌肉等）腺苷酸分解产氨
氨的清除
①肝脏经鸟氨酸循环合成尿素由肾排出体外
②肾小管上皮产氨与 H+ 结合成胺盐排出
（一）氨中毒学说
NH3 + H+ NH4+
脂溶性
水溶性
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尿素
尿素酶
氨基酸
氧化酶
NH3
NH4+
H+
OH-
粪
鸟AA
循环
尿素
尿素
腺苷酸
谷氨酰胺
谷氨酰
胺酶
75%
25%
NH3
正常人血氨的来源与去路
NH3
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肝脏鸟氨酸循环
鸟氨酸
瓜氨酸
精氨酸
尿素
（ 2NH3+CO2→尿素+H2O 消耗 4ATP）
NH3
NH3
ATP
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氨增多的原因
（1）、产生增多
①肝硬化(门静脉血流受阻、胆汁分泌↓）→细菌↑分解蛋白质↑→产氨↑↑
②肝肾综合征→氮质血症→胃肠道的尿素↑↑→肠内细菌尿素酶作用→产氨↑↑
③上消化道出血→蛋白质在肠道内细菌作用下产氨↑
④肌肉收缩↑ →肌肉中腺苷酸分解↑
⑤肾脏产生少量氨
⑥肠道pH的影响
血氨增高的原因
pH↑
pH↓
NH4+
NH3
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(2)氨清除不足
肝功能障碍：
① 代谢障碍导致鸟氨酸循环ATP不足
② 鸟氨酸循环的酶活力降低
③ 门体分流→血流不经过肝脏
血氨增高的原因
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血氨增多引起肝性脑病的机制
NH3是弱碱性血中是NH4+形式，仅有1%是NH3。
脑中↑的原因：
①PH↑→血NH3↑→入脑NH3↑；
②血脑屏障通透性↑，即使血NH3正常，入
脑也↑。
1、NH3使脑内神经递质发生改变
影响谷氨酸、GABA等N元活性，
强于
肝