文档介绍：浅谈肿瘤病人的心理护理
内容
一：肿瘤病人的心理反应分期
二：肿瘤病人的心理护理
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前言
肿瘤的发病率逐年上升，并且年轻化
治疗方式日益增多
护理工作也提出了更高的要求
心理护理同样重数（growth fraction):指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段的细胞比例。
：决定肿瘤能否不断生长及其长大速度。
（tumor stem cell ) :占肿瘤细胞总数的很少部分。如乳腺癌少于2%，%~1%之间。
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（二）肿瘤的血管形成
诱导肿瘤血管生产的能力是恶性肿瘤能生长、浸
润与转移的前提之一。
新生血管对肿瘤生长具有双重意义：一是获得营
养和氧的供应，二是新生血管内皮细胞分泌多肽生
长因子（如胰岛素样生长因子和PDGF等），刺激肿
瘤细胞生长。
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（三）肿瘤的演进与异质化
（progression )：恶性肿瘤在生长过程中变
得越来越富有侵袭性和获得更大恶性潜能的现象，包
括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。
(heterogeneity )：指由一个克隆来源的肿
瘤细胞群在生长过程中形成在侵袭力、生长速度、对
激素的反应、对抗癌药物的敏感性等方面有所不同的
亚克隆的过程。
肿瘤异质化是演进的基础！
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二、恶性肿瘤浸润和转移的机制
（一）局部浸润的过程
第一步：肿瘤细胞之间的粘附力减弱:cadherin ↓、Fn↓
→细胞间连接↓；
第二步：肿瘤细胞与基底膜和细胞外基质粘附力增强：
Ln受体 ↑, Fn受体 ↑；
第三步：肿瘤细胞降解基底膜与细胞外基质， Cathepsin-
D, u-PA溶解 Ln、Fn ；
第四步：肿瘤细胞的移出：阿米巴运动→游出 。
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局部浸润的机制示意图
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（二）转移的步骤
①肿瘤细胞同质型粘附降低，从原发灶脱离；
②肿瘤细胞与细胞外基质（ECM）发生异质型粘附增加；
③ECM降解；肿瘤细胞与ECM中大分子作用，分泌蛋白降解酶类降解ECM成分，形成肿瘤细胞移动的通道，并以此为诱导血管生成的基础；
④肿瘤细胞运动性增强在粘附降解的过程中移动，穿透ECM，并穿透血管壁的基底膜进入循环；
⑤在循环中运行逃避免疫系统识别与破坏；
⑥到达继发部位后，在有新生血管形成的前提下增殖，形成转移灶。
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转移的机制示意图
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（三）肿瘤侵袭与转移的机制
同质型（homotypic）粘附：是指同种细胞间的粘附，主要由存在于细胞表面的粘附分子（cell adhesion molecule CAM）所介导。
同质型粘附下降，促进肿瘤细胞从瘤体上脱落，所以CAM在肿瘤浸润和转移中起重要作用。
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（1）钙粘蛋白（Cadherin）
钙粘蛋白是钙依赖性跨膜糖蛋白，是一组依赖细胞外Ca2+的CAM，介导Ca2+依赖性细胞间粘附，通过同类或同分子亲和反应相结合。钙粘蛋白参与建立和维持细胞间连接，可能是最重要的形成细胞间联系的细胞粘附因子之一。
已克隆了4种钙粘蛋白，一级结构相似，由723-748个氨基酸组成，每个钙粘蛋白分子包含一个信号肽，一个含三个重复结构的细胞外区，一个跨膜锚定作用的高疏水区，还有一个较长的胞内尾部。不同组织不同种族之间钙粘蛋白的同源性为50%-60%。
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根据基因克隆免疫学特征及分布组织不同，将钙粘蛋白家族分为三个亚类:
①E-Cad：见于成熟上皮细胞;
②N-Cad：成熟神经组织及肌肉组织;
③P-Cad：起初在胎盘及上皮基底层发现，后来发现发育过程中在其它组织也有短暂表达。
近来又发现新的亚类，如内皮细胞钙粘蛋白和桥连粘附蛋白（desmoglein），以及V-Cad，M-Cad，B-Cad，R-Cad，T-Cad等。
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钙粘蛋白选择性地与同种分子亲和性结合，这种粘附反应是利用其细胞外结构中“组-丙-颉”（HAV）序列来识别和介导的，钙粘蛋白的功能依赖于胞浆内结构与细胞骨架元件之间的作用。但这种作用是间接的与三种胞浆连锁蛋白（catenin）α、β、γ结合，这些分子与钙粘蛋白一起位于细胞的粘附小带(zonule adherin)上，参与连接的形成与稳定。
钙粘蛋白也是重要的形态分子，E-Cad作用于形成完整的上皮层，P-Cad则在基底层起作用，这些钙粘蛋白的存在对于保持上皮和内皮结构很重要，其表达改变将导致细胞-细胞间正常连接完整性的丧失。
肿瘤的