文档介绍：抗慢性心功能不全药
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定义：慢性心功能不全（CHF）又称充血性心力衰竭，是指由于心脏长期负荷过重或慢性心肌损伤，心肌收缩力减弱或舒张功能障碍，导致心输出量减少，不能泵出足够的血液以满足机体的需要，同时静脉血回流受阻，静ppt
【药理作用】
（一）对心脏的作用
⒈加强心肌收缩力﹙正性肌力作用﹚
强心苷对心房和心室、正常心和已衰竭心都有效。
⑴增强心肌收缩效能
表现为心肌收缩最高张力和心肌张力上升速度的提高。故舒张期相对延长，回心血量增多；心脏每博作功明显增加，有利于提高每博输出量。
重点
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⑵增加衰竭心脏的输出量
强心苷对正常人和CHF患者心都有正性肌力作用，但它只增加患者心的搏出量而不增加正常心的搏出量。
⑶增加心肌收缩力的同时不增加甚至减少心肌耗氧量，提高心脏作功效率
强心苷能降低衰竭心脏的氧耗，但不能降低正常心脏的氧耗。
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正性肌力作用的作用机制
强心苷与它的受体，即细胞膜上Na+-K+—ATP酶相结合并抑制其活性约20％，使钠泵失灵，结果是细胞内Na+量增多，K+量减少。胞内Na+量增多后，再通过Na+—Ca2+双向交换机制，结果是细胞内Ca2+量增加，肌浆网摄取Ca2+也增加，储存增多。这样，在强心苷作用下，心肌细胞内可利用的Ca2+量增加，使收缩加强。
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⒉减慢窦性频率（负性频率作用）
对CHF而窦律较快者尤为明显。强心苷通过增加心输出量反射性加强迷走神经活性而减慢心率，也有交感神经活性反射性降低的因素。
减慢窦性频率对CHF患者是有利的，它使心有较好休息、获得较多的冠状动脉血液供应，又使静脉回心血量更充分而能搏出更多血液。
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⒊对心肌电生理特性的影响
（1）自律性
①降低窦房节自律性：增强迷走神经张力而促进K+外流，使最大舒张电位下移，与阈电位距离加大，降低窦房节自律性。
②提高浦肯野纤维自律性：直接抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞内失K+ ，最大舒张电位上移提高浦肯野纤维的自律性。
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强心苷治疗量与中毒量接近，安全范围窄，易致中毒。
中毒时可明显抑制Na+-K+-ATP酶， K+内流减少，最大舒张电位减小，自律性增高，易发生心律失常。
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（2）传导性：减慢房室结传导。增强迷走神经张力而阻滞房室结0相Ca2+内流，房室传导减慢，即负性传导作用。
中毒时可造成不同程度的房室传导阻滞。
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（3）有效不应期：缩短心房肌及浦肯野纤维ERP，延长房室结ERP，阻止过多的室上性冲动传到心室而减慢心室率，这是治疗室上性心动过速的作用基础。
浦肯野纤维自律性增高及ERP缩短是中毒时出现快速型室性心律失常的机制。
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（４）心电图表现：
治疗量时，Ｔ波及Ｓ-Ｔ段出现变化较早，可见T波低平、倒置，S-T段下移呈鱼钩状；
Q-T间期缩短，提示复极过程加快，APD缩短；
P-R间期延长，反映房室传导减慢；
P-P间期延长，即两个心动周期的间隔时间延长，是心率减慢的反映。
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（二）对神经内分泌功能的影响
增强迷走神经张力，抑制交感神经和肾素-血管紧张素系统的活性，降低去甲肾上腺素、醛固***和肾素的分泌。
中毒量的强心苷可作用于中枢延脑极后区，明显增高外周交感神经张力，同时重度抑制Na+-K+-ATP酶，可引起各种心律失常。
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（三）利尿作用
通过正性肌力作用使肾血流量增加，还可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，使Na+重吸收减少，从而产生利尿作用。
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（四）对血管的作用
直接收缩血管平滑肌，升高外周阻力。但CHF患者用药后，由于交感神经活性降低的作用超过直接收缩血管的作用，因此血管阻力下降、心排血量及组织灌流增加、动脉压不变或略升。
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【临床应用】
强心苷主要用于治疗CHF和某些心律失常。
慢性心功能不全
对瓣膜病、高血压、先天性心脏病、动脉粥样硬化等所引起者疗效较好。
对继发于严重贫血、甲亢及维生素B1缺乏症的CHF疗效较差。
对肺源性心脏病、严重心肌损伤或活动性心肌炎如风湿活动期的CHF疗效亦较差。
对心肌外机械因素引起的CHF，包括严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎，疗效很差甚至无效。
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某些心律失常
1. 心房纤颤
强心苷是主要药物，用药目的不在于停止房颤而在于保护心室免受来自心房的过多冲动的影响，减少心室频率。
用药后多数患者的心房