文档介绍：多脏器衰衰竭的防治
任成山等回顾性总结了1909例危重病患者的死亡率,其中符合2项或2项以上SIRS标准者1292例(%),其中符合 2项者467例,死亡33例 ( %); 3项者 图 花生四烯酸代谢形成的介质
脂氧化酶
AA
Ca2+
活化磷脂酶A2 非活化磷脂酶A2
游离AA(进入胞浆)
PGG2 LTA4 5-NPETE
环氧化酶(COX1,2)
PGH2 LTB4 LTC4 5-HETE
TXA2 PGI2 PGE2 LTD4
PGF2
PGD2 LTE4
（PG：前列腺素；LT：白三烯；HPETE：过氧化氢花生四烯酸；HETE：羟20碳四烯酸；TXA2：血栓素；PGI2：前列环素）
图 花生四烯酸代谢形成的介质
(七)氧供需及能量代谢紊乱： MOF初期，机体呈高代谢状态，氧摄取和氧耗增大； 组织缺氧(Hb降低、CI下降、低氧血症、DIC和酸中毒等)；从而发生氧供需失衡。 肝内氨基酸代谢障碍，机体只利用在肝外代谢的支链氨基酸代谢产能，导致氨基酸谱变化及蛋白合成障碍。 故蛋白质合成旺盛的器官和系统如免疫、肝脏、胃肠道等常首先受累。
(八)纤维连接蛋白(FN)不足: FN是由成纤维细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞及肝枯否细胞合成的； 分血浆型和组织型两种。血浆型FN被消耗过多，组织型FN即释出； 使细胞松散，血管透性增加，吞噬能力下降，感染加重，DIC进一步恶化。
（九）基因诱导：
：应激基因在MODS发病过程中也起一定作用。
应激基因反应是指一类由基因程序控制，能对环境应激刺激作出反应的过程。 如热休克反应、氧化应激反应、紫外线反应、急性期反应等。
它是细胞基本机制的一部分，促进创伤、休克、感染、炎症等应激打击后细胞代谢所需的蛋白合成。 应激基因过表达则导致机体不再能对最初或以后的打击作出反应，而发生细胞功能和代谢障碍； 预先产生热休克反应能减轻脓毒症引起的肺损伤，改善遭受内***打击后动物的存活。
相反，脓毒症高峰期正发生急性期反应时，产生热休克反应将导致细胞死亡，这种机制有助于解释两次打击导致MODS的现象。 这种细胞反应也表现在内皮细胞中，当内皮细胞受内***攻击后再发生热休克反应，能导致细胞程序化死亡或凋亡。
：是由细胞内所固有的程序所执行的细胞“***”过程，维持内环境的稳定 。 有两方面作用，一是胚胎发生、发展及个体形成中通过细胞凋亡使之形成；二是维持环境内稳或称为器官的细胞平衡稳定，把调节细胞的数目作为一种防御机制，去伪存真。 但过多激活细胞凋亡会引起疾病如AIDS、退化性神经病变等。
组织细胞凋亡是脓毒症休克所致多器官组织细胞损害主要机制之一。
脓毒症休克时，免疫活性细胞、实质性组织细胞、肠和肺的上皮细胞及血管内皮细胞均出现明显的凋亡特征；组织细胞凋亡的机制与内***血症与损伤和保护性炎症介质失衡密切相关。
组织细胞凋亡增加、数目减少，致多个脏器功能障碍，如肠上皮细胞凋亡致细菌的移位；肝、肾细胞凋亡使***的清除障碍；肺、心细胞凋亡引起呼吸循环障碍等，而诱发多器官功能衰竭。
盲肠结扎并穿刺(CLP)诱发鼠腹膜炎致脓毒症休克时，鼠肺、肝、脾、肾组织细胞的凋亡明显增加，与TNF的表达呈明显的正相关性。
脓毒症病人血浆淋巴细胞和肠上皮细胞全部存在明显的凋亡现象，%的脾脏、%%的回肠存在明显的凋亡特征，而在尸解的非脓毒症对照组中凋亡现象明显减少。
且外周血单个核细胞也出现明显的凋亡特征，其凋亡细胞数量：MODS病人>脓毒症病人>正常对照组，且与外周血的TNF