文档介绍：第十四章 视 网 膜 病
第一节 概述
一、视网膜解剖结构特点
为眼球后部最内层,前界为锯齿缘，后界止于视乳头
功能分层:神经感觉层 色素上皮层
组织分层:分为10层
神经感觉层的3级神经元：则可引起显著的渗出性（浆液性）视网膜脱离。
（三）视网膜色素改变     RPE在受到各种损害（变性、炎症、缺血、外伤等）后会发生萎缩、变性、 死亡及增生，使眼底出现色素脱失、色素紊乱、色素沉着等
（四）视网膜增生性病变     1. 视网膜新生血管膜：因视网膜严重缺血（氧）、炎症或肿物诱发，多来自于视盘表面或视网膜小静脉，沿视网膜表面生长，与玻璃体后界膜机化粘连。也可长入玻璃体内。
新生血管周围伴有纤维组织增生，其收缩或受到牵拉易发生大量视网膜前出血或玻璃体积血。
2. 视网膜增生膜：由于出血、外伤、炎症及视网膜裂孔形成，在不同细胞介导和多种增生性细胞因子参与下，在视网膜前表面、视网膜下发生增生性病变，形成视网膜前膜、视网膜下膜等。
（五）视网膜变性改变     ：为遗传性视网膜变性，见第四节。     ：变性区视网膜萎缩变薄，变性区容易出现裂孔。视网膜裂孔形成是造成孔源性视网膜脱离的重要因素。
周边视网膜变性常为双眼，主要有两种类型：视网膜内变性和视网膜玻璃体变性
视网膜内变性包括周边视网膜囊样变性和视网膜劈裂，后者指神经上皮层视网膜分为两层，劈裂可发生在外丛状层（见于获得性视网膜劈裂症），也可发生于神经纤维层（见于先天性视网膜劈裂症）。
视网膜玻璃体变性多见于近视眼，主要包括格子样变性、蜗牛迹样变性及非压迫变白区。
格子样变性多位于赤道部，颞侧多于鼻侧，上方多于下方。变性区长轴多平行于赤道，变性区内视网膜小血管闭塞呈白线样，相互交叉呈网格状。格子样变性区内玻璃体液化，而玻璃体与变性区边缘黏连和牵拉。格子样变性区内易发生圆形萎缩孔，变性区的边缘和两端因受玻璃体牵拉易发生马蹄形裂孔。
蜗牛迹样变性区可形成圆形萎缩孔。
非压迫变白区与玻璃体牵拉有关，一般很少形成视网膜裂孔。
第二节 视网膜血管病
一、视网膜动脉阻塞
分类:
视网膜动脉急性阻塞
视网膜中央动脉阻塞（CRAO）
视网膜分支动脉阻塞（BRAO）
视网膜睫状动脉阻塞
视网膜小动脉阻塞
视网膜中央动脉慢性供血不足(眼缺血综合征)
（一）视网膜中央动脉阻塞 （central retinal artery occlusion CRAO）
[病因]
（1）CRA粥样硬化：常为筛板水平硬化栓塞
（2） CRA痉挛：见于血管舒缩不稳定的青年人，早期高血压患者，也可发生于有动脉硬化的老年人。
（3） CRA周围炎：与全身性血管炎有关。
（4）CRA外部压迫：如青光眼、视盘埋藏性玻璃疣、眼眶创伤、球后肿瘤或出血压迫、眼科手术等
（一）视网膜中央动脉阻塞[病因]
（5）凝血病：如S蛋白或C蛋白缺乏、抗凝血酶III缺乏、黏性血小板综合征、妊娠、口服避孕药等。
（6）栓塞：约20%～40%的CRAO眼视网膜动脉系统内可查见栓子。根据栓子的来源可分为心源性栓子（钙化栓子、赘生物、血栓、心脏黏液瘤脱落物）、颈动脉或主动脉源性栓子（胆固醇栓子、纤维素性栓子及钙化栓子）和其他来源的栓子，如下鼻甲或球后注射泼尼松龙等药物偶可形成药物性栓子。
[临床表现]
视力突然减退，
瞳孔散大，间接对光反射存在。
眼底表现贫血，血管变细，视网膜水肿浑浊，呈苍白色或乳白色，黄斑区樱桃红斑
数周后R水肿消退，樱桃红斑消失，仅留视盘苍和R动脉变细
（一）视网膜中央动脉阻塞
约有25%的急性CRAO眼有一支或多支睫状视网膜动脉供养部分或整个乳斑束，供血区视网膜呈一舌形桔红色区
有睫状视网膜动脉的患者中心凹可免于受累，维持部分中心视力
（一）视网膜中央动脉阻塞[临床表现]
FFA：动脉充盈延迟，充盈前锋，动脉内荧光素流变细，呈节段性，捕动性。部分病黄斑周围荧光素突然中断，呈无灌注区。数周后FFA恢复正常。
表14-1、CRAO与眼动脉阻塞的鉴别要点
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体征 CRAO 眼动脉阻塞
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视力 指数～手动 常无光感
视盘 无异常，FFA晚期不同程度着染 水肿，弱荧光
黄斑 樱桃红斑 无樱桃红斑
视网膜 后极部视网膜苍白水肿 水肿重，