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文档介绍:关于阻塞56性呼吸暂停相关因子的分析与探析
【中图分类号】R723 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783(2011)07-0257-01
【摘要】阻塞性睡眠呼吸暂停是一种常见的睡眠呼吸障碍,伴随着严重的医学及关于阻塞56性呼吸暂停相关因子的分析与探析
【中图分类号】R723 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783(2011)07-0257-01
【摘要】阻塞性睡眠呼吸暂停是一种常见的睡眠呼吸障碍,伴随着严重的医学及心理学方面的并发症。特别是腹型肥胖,是阻塞性睡眠呼吸暂停的主要危险因素,肥胖患者的脂肪组织可分泌多种脂肪因子和炎性因子,如瘦素、脂联素和抵抗素等。现就阻塞性睡眠呼吸暂停患者脂肪因子水平的变化及新近发现的一些脂肪因子予以综述,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停与脂肪因子的可能关系。
【关键词】阻塞性睡眠 呼吸暂停脂肪因子

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是临床常见病,其特点是睡眠期间反复出现的上气道塌陷和阻塞,并伴有日间症状。主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害,严重影响患者的生活质量和寿命。这些阻塞事件和反复出现的低氧及睡眠中的微觉醒有关。白色脂肪组织是一种代谢活跃的组织, 能产生50多种脂肪因子。这些脂肪因子能够影响胰岛素敏感性、血压水平、内皮功能、纤溶活动及炎性反应, 参与机体多种重要病理生理过程。OSA与这些脂肪因子可能会产生相互影响。
1瘦素因子
瘦素是一多效细胞因子,随昼夜节律表达,主要由白脂肪组织生成,对体脂肪过多有调节作用,高水平时充当饱感信号。瘦素也具有免疫调节的作用,可以被促炎性介质激活,同时又作为刺激剂,刺激促炎性细胞因子产生,如白细胞介素和肿瘤坏死因子。肥胖患者瘦素水平升高,但由于肥胖患者发生中枢性瘦素抵抗,它降低脂肪过多的作用失效。不过,尽管代谢性瘦素抵抗,但高瘦素水平仍然可以诱导组织,如心脏和肾上腺的交感激活,这可能促使肥胖患者产生低度全身性炎症及高血压。瘦素是心血管疾病的独立危险因素。高瘦素血症和高胰岛素血症在肥胖患者中都非常常见。胰岛素刺激瘦素产生,由于摄食过度导致对瘦素抵抗和对胰岛素抵抗,这两个过程同时发生且快速。
2脂联素
脂联素,由成熟的脂肪细胞产生,增加脂肪酸的氧化,对肝脏葡萄糖合成有抑制作用。与瘦素不同,脂联素没有昼夜节律性,但白天到夜晚,脂联素水平有一些随机的明显的波动。尽管由脂肪细胞产生,但增加脂肪储存会降低脂联素的水平,脂联素水平的降低与肥胖、心血管疾病、胰岛素抵抗及2型糖尿病、OSA相关。脂联素具有抗炎的功能,因为它抑制核因子KB的激活,从而抑制IL6和TNF-a的产生。它也诱导抗炎因子IL-10的产生。氧化应激、TNF-a和IL6都抑制脂联素的产生,以增加它们自身的功能。
与BMI匹配的对照组相比,OSA患者早晨和晚上脂联素水平都更低。不过,其他小型研究发现,与对照组相比,OSA患者晚上脂联素水平增加,早晨并没有变化。一项研究发现,在重度OSA,脂联素夜间水平降低,但在对照组及较轻度的OSA患者中没有发现降低。观察CPAP治疗对脂联素水平影响的研究,其结果也不一致。两项研究发现,