文档介绍：家兔失血性休克及其实验性治疗
——《医学机能实验学》实验报告
作者：Aspirin
实验日期：2013年12月18日
院系：第一临床医学院
专业：临床医学
【实验题目】
家兔失血性休克及其实验性治疗
【实验目地】
复作等各方面原因，使得本组右侧颈外静脉导管插管失败，故本组数据并；dvzfv。
，可能造成实验数据变化在图线上显示不明显^
，家兔排出大量透明尿液^
、放血后及抢救后，家兔血压曲线、呼吸曲线及心电波形分别如图1、
图2、图3所示：
【实验讨论】
.当血压降至40mmHg以后，停止放血，可以观察到血压有所回升，为什么？停止放血之后，机体处于休克代偿期，血量可适当恢复，心率加快，血：
(1)交感神经系统兴奋：①使大多数器官地阻力血管收缩，在心输出量减少地情况下，和心脏地供血；②容量血管收缩，使回心血量不致下降太多，维持一定地心输出量；④。
(2)毛细血管处组织液重吸收增加：毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力地比值增大，故组织液地回流多于生成，使血浆量有所恢复，%
(3)血管紧张素醛固***和血管升压素生成增加，通过缩血管作用既促进肾小管对Na+和水地重吸收，。
.失血性休克时各观察指标变化地机制是什么？
(1)呼吸变化地机制：
①大量失血，交感神经兴奋，毛细血管收缩，外周组织缺血缺氧，毛细血管内气体交换加强，血氧分压降低，使颈动脉体缺氧性兴奋，呼吸频率加快.
②大量失血后，肺动脉压降低，通气血流比值降低，肺泡无效腔增大，使肺代偿性通气减弱.
综合考虑：大量失血时，神经-体液调节较为敏感，主要是交感神经起作用，引起呼吸地加深加快.
（ 2）血压变化地机制：
①停止放血后，血压有所回升，其机制同讨论 1中（1）（2）（3）所述；
②大量放血时，血容量急剧下降，有效地循环血量减少，回心血量减少，平
均动脉压下降，加之压力感受器反射活动减弱，引起交感神经强烈兴奋，外周血
管收缩，组织有效血压灌流量不足，毛细血管通透性增高、血浆外渗、回心血量
减少、心排出量进一步减少，血压下降，超越机体地代偿能力，造成失血性休

（ 3）肛温变化地机制：
①大量失血时，机体交感、肾上腺活性增加，激活肾素-血管紧张素-醛固***
系统，腹腔内脏和体表小血管收缩，产热减少；kavU4。
②大量扩容治疗时，输入低温液体，体热丧失.
综合考虑，失血性休克时，机体体温下降，随时间推移，体温进行性下降，
以致低温地发生.
（ 4）心率变化地机制：代偿性加快
机制：循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，
引起心血管反射，抑制迷走神经，
少，对 M 受体兴奋作用降低，负变时作用减弱，而交感神经末梢释放去甲肾上
腺素增多，激活8受体，产生正变时作用，。
（ 5）口唇粘膜颜色变化机