文档介绍：呼吸衰竭
第1页，共42页，2022年，5月20日，8点38分，星期二
；分类；发病机制和病理生理
（低氧血症和高碳酸血症的发生机制）；临床表现；治疗（治疗原则）
；发病机制和病理8页，共42页，2022年，5月20日，8点38分，星期二
二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
PaO2↓
急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害
逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄
重 PaO2 <30mmHg 昏迷
<20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤
（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响
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PaCO2↑
轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动
中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋
兴奋、烦躁不安
重：皮质抑制、CO2麻醉
CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭
各种神经、精神症状
早期兴奋、失眠
与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关
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PaO2↓＋ PaCO2↑
脑血管扩张、血流量↑
重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重
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PaO2↓ PaCO2↑ Ⅱ型
HR↑ 心搏量↑ BP↑
吸入O2浓度15% HR↑
8% HR↑1倍
SaO2 85% CO↑
75% CO↑1倍
HR↑ CO↑ 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩
肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑
（二）缺O2对心血管、循环的影响
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PaO2↓
颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气
缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性
PaCO2↑
急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。
慢性：通气量↓：
①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝
②pH无明显变化
③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭
呼吸：
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PaO2↓
肝细胞受损 — ALT↑
肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑
PaO2<40mmHg ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑
PaCO2↑
肾血管扩张，尿量↑
PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑
(四) 肝、肾、造血系统
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(五) 酸碱电解质
PaO2↓
代酸
① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进
② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）
PaCO2↑
急性：对pH影响大
pH：HCO3-/H2CO3
肾 1～3天，肺 数小时
HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）
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（一）呼吸困难：最早出现的症状
表现为节律、频率、幅度的改变
中枢性：潮式、间歇式、抽泣样
慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式
临床表现
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（二）发绀：缺氧的典型症状
SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀)
中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致
周围性发绀 — 末梢循环障碍
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（三）精神神经症状
缺氧
急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷
慢性：智力、定向障碍
二氧化碳潴留：
兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷
pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活
pH< 急性：精神症状明显
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（四）血液循环系统
PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭
PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛
PaO2↓