文档介绍：慢性病毒性肝炎抗病毒治疗进展
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乙型肝炎抗病毒治疗进展
慢乙肝的治疗目标
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全球HBV感染的流肝炎处理共识：
治疗的根本目标是清除或永久性抑制HBV，从而降低病毒的致病性和感染性，减轻或抑制肝脏的坏死性炎症。
治疗的关键是持续抑制病毒，减轻或防止肝细胞损伤和疾病进展。
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AASLD （2007） APASL（2008） EASL（2009）
HBeAg（+）
HBeAg血清学转换 HBeAg血清学转换 HBsAg转阴（理想）
HBeAg血清转换
（满意）
HBeAg（-）
HBsAg转阴 HBV DNA转阴 HBsAg转阴（理想）
伴ALT复常 HBVDNA转阴（其次）
各指南推荐的治疗终点
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REVEAL研究：高HBV DNA水平 与HCC的累积发生率相关
Chen CJ et al. JAMA. 2006;295(1):65.
肝细胞癌的累积发病率 %
14
12
10
8
6
4
2
0
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
随访年数
基线 HBV DNA 水平, 拷贝 / 毫升
>1 百万
100 000-999 999
10 000-99 999
300-9999
<300
HBeAg阴性ALT正常且无肝硬化人群(n = 2925)
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Chen CJ, et al. JAMA. 2006;295:65-73.
前瞻性队列研究，3653例HBsAg（＋）观察者，随访11年
持续高HBV DNA与HCC风险增加相关
*Cox proportional hazards models. Risk is relative to < 104 copies/mL at entry/not tested at follow-up. Data adjusted for sex, age, cigarette smoking, and alcohol consumption.
HBV DNA (copies/mL)
Adjusted Hazard Ratio*
for HCC (95% CI)
Low < 104
Mid 104 - 105
High ≥ 105
High ≥ 105
High ≥ 105
High ≥ 105
DNA at entry:
DNA at follow-up:
0
4
8
12
16
n =
146
120
537
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高HBV DNA水平与肝硬化风险增加相关
Iloeje UH, et al. Gastroenterology. 2006;130:678-686
调查1991-1992年台湾3582例没有治疗的HBV患者，随访11年
基线 HBV DNA 与肝硬化发生率关系:
所有参与者 (N = 3582)
50
40
30
20
10
0
< 300
300-
9999
10,000-
99,999
100,000-
999,999
≥ 1,000,000
基线HBV DNA (copies/mL)
13年随访肝硬化累计发生率
(%)
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对照组 无血清学转换
对照组 血清学转换
Lin, et al. J Hepatology 2007;46:45-52.
治疗组 无血清学转换
治