文档介绍：围术期脑保护进展
中南大学湘雅医院
郭曲练
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在外科手术和麻醉过程中发生的脑缺血/缺氧损伤会导致病人残给予异***醚处理会产生缺血耐受，并呈现出剂量-反应依赖性。格列本脲是KATP通道抑制剂，它能废除异***醚介导的脑缺血耐受。
结论：异***醚预处理能产生脑缺血耐受效应。在大鼠的大脑中动脉阻塞模型中，能表现出剂量依赖性。由异***醚预处理介导的脑缺血耐受与KATP通道的激活关系密切。
2003年1月，熊利泽等在Anesth
异***醚
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异***醚
异***醚能延迟和改善损伤，作用能持续到受伤后7天，而且组织病理学和神经功能检测也支持以上观点。在脑缺血不是很严重，异***醚的浓度较低，受伤后给药的间隔时间较短时，保护作用比较明显。
异***醚无论在脑缺血还是其它损伤中，都具有保护作用。异***醚在损伤后的5小时到14天，减少氧糖剥夺导致的损伤，降低AMPA、降低MNDA的兴奋性，防止神经细胞死亡的变性。
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Downstream signaling of reactive oxygen species, Protein kinase C epsilon mediate delayed neuroprotection induced by sevoflurane following cerebral ischemia/reperfusion injury in rats
目的：探讨***延迟性预处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用和对PKC-ε,δ转位激活的影响以及与活性氧（ROS）生成的关系。
结果：与I/R组相比，***能明显改善缺血后的神经功能，减小脑梗死面积，而发挥延迟性脑保护作用（P<），***预处理前30 min 尾静脉给予ROS清除剂2-硫基丙酰氨基乙酸（2-MPG）（20 mg/kg）能拮抗***延迟性脑保护效应，单独使用MPG则无明显影响（P>）。I/R组，MPG+Sevo组，MPG组之间脑梗死容积以及神经功能评分差异无统计学意义（P>）。此外，与I/R组相比，***显著促进PKC-ε，而非PKC-δ的膜转位激活，且仅发生于再灌注后6 h（P<），***的此效应同样可以被ROS清除剂2-MPG所废止。
结论：活性氧介导***对局灶性脑缺血再灌注损伤的延迟性保护作用，其机制可能与调控PKC-ε转位激活有关。
Zhi Ye1, Qulian Guo1, E Wang1, Yundan Pan1, Qing Li 2, Honghao Zhou2,
中国神经再生杂志（英文版）2009年第4期
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***无论在局灶性或全脑缺血中都能发挥保护作用。此外，对进行了OGD的皮质纹状体脑片予以***处理，在损伤后的短期（72-96小时）和长期(-28天）都表现出了保护效应。***的最后剂量范围，脑损伤额程度，以及组织学和神经功能的改善是否长期存在值得进一步研究。
在缺血或再灌前 15分钟或24小时进行***处理，都能减少神经的损伤，增加神经功能的恢复，并呈现出剂量依赖性。
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氙
《The neuroprotective effect of xenon administration during transient middle cerebral artery occlusion in mice.》
实验内容：C57BL/6小鼠给予60分钟大脑中动脉阻塞处理后随机分为3组：70%氙 + 30% 氧, 70% N2O + 30% O2, or 35%氙 + 3