文档介绍：第四节其次信使
环磷酸腺甘和环磷酸乌甘
神经递质和激素传递信息，通过两种环状核甘酸相互作用。从ATP产生环磷酸腺菩，从 GTP产生环磷酸乌甘。
OUP—OH
一 H OHPIO
一 H OHPIO
II II
a HO-P-O乱菌感染足以致命，但事实上霍乱菌并不侵害细胞，仅在肠腔内寄生数日，它们不 能渗入细胞，也不能进入淋巴或血流。小肠的主要功能为消化与汲取食物，包括将蛋白、 多糖、脂质等降解，这代谢作用通过小肠与胰腺分泌的特异性酶的催化，而这类酶的作用 在碱性介质中更好。当食物从胃转运到小肠时，携带信息的化学介质与小肠细胞的受体作 用，兴奋腺甘环化酶，促使抽取约2升的碱性溶液至肠道内，食物消化以后，这液体在小肠 与结肠重被汲取，霍乱菌所分泌的***也可结合在小肠的受体部位，同样可兴奋腺昔环化 酶，并且过度兴奋而抽取至小肠的液体达20〜30升，小肠与结肠无力重汲取这样多液体， 于是产生猛烈呕吐与腹泻，导致严峻失水而死亡。
除了前述肾上腺素，胰高血糖素、垂体激素、下丘脑调整激素等通过增加cAMP以产生 效应以外，还有很多激素如给体激素、甲状腺激素、胰岛素等通过乌甘环化酶，将三磷酸 乌嚅吟转变生成cGMP。cGMP在每种组织都有存在，但含量仅及cAMP的1/5〜1/10。在cAMP 浓度较低的一些组织如脑髓、睾丸、肺等处，cGMP的含量较高。乙酰胆碱抑制心肌收缩， 产生效应的同时，细胞内cGMP浓度增至2〜3倍。外源的cGMP加入至灌流的心脏，也拟似乙 酰胆碱的效应。乙酰胆碱兴奋大鼠的肠、子宫、输精管、颌下腺、兔肺、人外周血淋巴细 胞、小白鼠小脑等产生效应时，也同时增加细胞内cGMP含量。
c-GMP
组***既增加cAMP,也增加cGMP浓度，在组***的类似化合物中，H1受体感动剂4一***组 ***只增加cGMP而不增加cAMP,4爱体拮抗剂在低浓度便阻挡组***增加cGMP的作用，但不阻 断其增加cAMP作用。出受体拮抗剂阻断组***增加cAMP的作用，但不阻断其增加cGMP作用。
在cAMP与cGMP两种核甘酸中，一种浓度偏高就会阻挡另一种产生、代谢或效应，因而 两种环状核甘酸的效应往往相反，如收缩与松驰、糖原的合成与分解、细胞的增生与接触 抑制等。在异丙肾上腺素促使心肌收缩时，一方面上升cAMP的浓度，同时也降低cGMP的浓 度。用茶碱类药物使细胞内cAMP增多，也同时去除cGMP的效应。在免疫反响中，cAMP抑制 抗原抗体反响促使释放化学媒介，而cGMP那么加强释放介质。在细胞的接触抑制与生长的过 程，高浓度的cAMP促使小鼠成纤维细胞抑制增生而促进分化，cGMP那么抑制这效应。
两种环状核甘酸相对浓度转变，便产生气能失调而呈病态，哮喘患者的腺昔环化酶对 儿茶酚***的灵敏度降低，皮质给***的作用为恢复环化酶的灵敏度。在牛皮癣，由于cGMP/ cAMP的比例增高而增生。癌症患者腺甘环化酶对兴奋的反响性降低，致癌物质也减低这酶 的灵敏性。动物粥样硬化模型动物的特征为腺甘环化酶活力提高而乌甘环化酶活力降低。 糖尿病患者的环磷酸腺甘合成增加而破坏削减。在精神病患者，抑郁型患者尿中排泄的环 磷酸腺甘较少，而狂躁病患者排泄较多。烧伤、休克、脑缺血、过敏性脑脊髓炎、心肌梗 塞、心脏肥大症等患者的环磷酸腺甘合成增多，可能由于循环内儿茶酚***增加所致。高血 压