文档介绍：幽门螺杆菌感染与胃炎
王继岩 幽门螺杆菌(Hp)感染与胃炎、消化性溃疡的发生密切相关,现已基本肯定Hp与胃炎的关系是Hp→急性胃炎→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎。
急性Hp相关性胃炎
吞咽并p感染的研究归入这一学说的资料最多,主要包括:①使Hp穿透黏液层在胃上皮细胞表面定居的因素;②对胃上皮细胞等起破坏作用的***因子;③各种炎性细胞及炎性介质;④免疫反应物质。这些因素构成Hp感染的基本病理变化,即各种类型的急、慢性胃炎。
慢性活动性胃炎病人中,Hp感染率>90%,其感染率随着年龄增加而增加。Hp感染可以引起3种不同类型胃炎,如浅表性胃炎、弥漫性胃窦炎、多灶性萎缩性胃炎。Hp相关性胃炎的病理特点:①黏膜上皮细胞变性;②中性粒细胞和慢性炎症细胞浸润;③肠上皮化生;④肠上皮非典型增生;⑤胃腺体萎缩。上皮退行性改变如黏液耗损、上皮细胞变性、渗出及脱落,均是慢性胃炎的显著特征。
Hp感染与残胃炎
良性胃病做胃部分切除术后的残胃常发生残胃炎、吻合口炎,甚至发展成残胃癌,残胃炎除与胆汁反流有关外,Hp感染也是重要的原因。施行胃手术切除胃窦或部分胃体后,胃泌素分泌下降,壁细胞群减少,胃黏膜受损,胃酸降低胃窦及幽门被切除后胃蠕动乏力,排空障碍,胃腔内由酸性环境转变为中性或碱性环境,使各种微生物在该特殊环境内更易生长且大量定植。临床统计显示,胃手术后Hp感染发生率为46%~50%,在同年龄组Hp感染率相同,<49岁组为58%,而在>70岁组感染率下降为20%~31%。随着胃手术后时间的推移,Hp感染率逐渐降低,手术后4年内为51%,10年后为10%~21%。
Oconnor等对24例消化性溃疡术后无症状胆汁反流病例进行组织学研究,12例病人中10例的胃切除标本检出Hp。Hp造成的低胃酸使其他细菌繁殖和胆汁反流,使残胃更易发展成残胃癌。因此,对残胃炎的治疗,除抗反流措施外,同时用抗Hp抗生素治疗,对预防残胃炎癌变有一定意义。
Hp感染与急性胃黏膜病变
急性胃黏膜病变(AGML)亦称应激性溃疡,是指机体在遭受外界强烈刺激后所产生的即刻生物学反应在胃黏膜上的表现,扰乱了机体内稳定。本病发病率较高,在未应用胃镜前约占上消化道出血的5%左右,应用胃镜后,占20%~30%,近年仍有增加趋势。
AGML都有严重原发病因,其发病机制目前仍未完全了解,但许多实验结果和临床观察认为,与胃酸、胃黏膜屏障、胃黏膜血流、前列腺素等因素有关。胃内胃酸的存在是形成AGML的先决条件,创伤或休克等的外界刺激使胃黏膜血流减少,黏膜缺血,继而黏膜屏障破坏。正常情况下,胃黏膜屏障能使胃壁黏膜损伤。屏障遭受破坏后通透性增加,胃腔内H+逆向弥漫侵入黏膜及肌层。不少作者认为,胃黏膜屏障损害是AGML形成的重要病因。而前列腺素的研究表明,可产生多种效力保护胃黏膜细胞,减少胃酸分泌,增加胃黏膜出血流量等。动物模型中,应***况下前列腺素水平下降。但是随之人们注意到并非所有的休克、严重创伤都会出现AGML,而且部分AGML的抗酸扩容抗休克治疗效果很差,症状反复出现,甚至手术后仍有复发。由此,有人提出了AGML与Hp感染的相关性讨论。有研究发现,%