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□□□■较厚使虹膜与晶状体前表面接触紧密，房水通过瞳孔阻力增大，后房压力大于前房，并推挤虹膜向前膨隆，前房变浅，房角进步变窄，这就是闭角型青光眼瞳孔阻滞机制。随着年龄增长，会加重，发病率增高。
临床表现及分期：
1）临床前期：无任何症状，有家族史，双侧性，一眼发病另一眼无症状可诊断临床前期；
2）先兆期：视力减退、虹视、轻度眼疼、头疼、恶心，一次性或反复小发作，休息后症状消失，睫状充血，角膜雾状水肿，浅前房，光反射迟钝，发作时，眼压＞40mmHg；
3）急性发作期：剧烈眼胀痛伴同侧偏头痛、畏光、流泪、
视力急剧下降，CF或HM甚至LP或NLP；眼睑、混合充血、角膜水肿、KP（+）；前房极浅，房角窄〈1/4CT，部分完全关闭；瞳孔散大，呈竖椭圆形，光反射消失，局限性后粘连；眼压升咼〉50mmHg，最咼到1OOmmHg；后期虹膜节段性萎缩，甚至坏死；青光眼斑；
4）间歇期：小发作经治疗或自然缓解后，眼压降至正常范围，房角开放或部分开放，小梁未遭受严重损害（房角粘连＜180°）,眼部充血、水肿消退。
5）慢性期：急性大发作或复小发作后，房角粘连＞180°小梁功能严重损害，眼压中度升高，视盘凹陷视野缺损。
6）绝对期：急性发作期治疗延误，高眼压持续过久，或其他期未得到恰当治疗，发作眼视N损害严重，无光感，偶有剧烈疼痛。
诊断：可根据症状，眼部特征以及相应的眼科检查可以明确诊断；
鉴别诊断：急性虹膜睫状体炎，急性结膜炎
（二）慢性闭角型青光眼：发病年龄早，周边虹膜与小梁
15分钟
5分钟
10分钟
教案续页）
基本内容
注解（进展、辅助
手段和时间分配）
到面逐步发展；小梁的损害是渐进的，眼压随着房角粘连范围缓慢扩展而逐步上升。
1•发病因素：
1）解剖变异：程度较急性闭角型G为轻；
2）瞳孔阻滞型：虹膜膨隆
3）非瞳孔阻滞型：周边虹膜堆积，引起房角粘连。
临床表现：眼前段组织没有明显异常，房角粘连和眼压升高都是逐渐进展的，视盘逐渐萎缩，青光眼性视盘凹陷，视野发生进行性损害
诊断：
1）周边前房浅
2）房角狭窄、周边前粘
3）眼压中等升高
4）眼底视盘凹陷视N萎缩
5）视野缺损
（三）原发性开角型青光眼：病因不明，特点：眼压升咼，房角开放，进行性视N和视野损伤，直至失明。男略多于女。
可能的机制：房水流出阻力增大，受阻部位在小梁网-schlemm管系统。
临床表现：
1）症状隐蔽
2）眼压增高，有时正常，测24H眼压
3）眼前段前房不浅、虹膜平坦、房角开放
4）眼底大凹陷，双侧不对称
5）视功能视野缺损，色觉障碍
眼底改变：
1）盘沿出血，
2）神经纤维层缺损，
3）视盘上下方局限性盘沿变窄，垂直C/D增大，或盘沿
见PPT中图片
10分钟
教案续页）
基本内容
注解（进展、辅助
手段和时间分配）
4）C/D扩大，双眼差值＞,
5）视盘凹陷进行性扩大和加深。
视功能改变：主要是视野改变
1）早期旁中心暗点、鼻