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高原反应的机理及应对措施.docx

上传人:niupai11 2022/8/17 文件大小:13 KB

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文档介绍

文档介绍:高原反应的机理及应对措施
摘要:高原病是发生于高原低氧环境的一种特发病,是由于人体对高 原低压性缺氧不适导致机体病理生理上一系列改变而引起的各种临 床表现的总称,是人们在高海拔地区工作生活的主要障碍。本文将就 高原反应的发生机理和症状进行CO2降低, 减低了对延髓的中枢化学感受器的刺激,限制肺的通气量增加,所以, 早期肺通气量只比海平面高65%左右;数日后,通过肾代偿性排除 HC03-,脑脊液内的HC03-也通过血脑屏障进入血液使脑组织中pH逐 渐恢复正常,对延髓的中枢化学感受器的刺激抑制逐渐解除,肺的通 气量可增加至海平面的5-7倍;长期居住者肺通气量逐渐回落,至仅 比海平面高15%,这可能与外周化学感受器对低氧的敏感性降低有关。
这也是一种慢性适应过程,因为肺通气每增加1L,呼吸肌耗氧增加

突然严重缺氧,则呼吸深度和频率同时增加,并可出现呼吸节律的 改变、肺水肿,少数人可出现昏厥等。①缺氧引起外周血管收缩,回 心血量增加和肺血量增多,加上缺氧性肺血管收缩反应使肺血流阻力 增加,导致肺动脉高压。②肺血管收缩强度不一使肺血流分布不均, 在肺血管收缩较轻或不发生收缩的部位,肺泡毛细血管血流增加、流 体静压增高,引起压力性肺水肿。③肺内血压高和流速快对微血管的 切应力(流动血液作用于血管的力在管壁平行方向的分力)增高。 ④ 肺的微血管壁通透性增高,例如,补体C3a、LTB4和TXB2等血管活 性物质可能导致微血管内皮细胞损伤和通透性增高。
肺水肿影响肺的换气功能,可使PaO2进一步下降,加重缺氧。 PaO2过低可直接抑制呼吸中枢,使呼吸抑制,肺通气量减少,导致 呼吸衰竭。
2、心血管系统
由于缺氧,心跳加速,心脏收缩力加强,体内的血液重新分配,致 使皮肤及某些内脏血管收缩,导致血液减少;而脑血管及冠状血管舒 张、血流增加,动脉血压升高;如长时间缺氧,则心脏可代偿性地轻 度扩大。随海拔高度的增加,心脏每搏输出量,心搏指数,心脏机械 做功能力均显着下降。人体进入海拔4200 m以上地区,人体血流动 力学发生了较大变化,外周阻力明显增高,心脏收缩做功加强,而每 搏量和射血分数增加不明显。这是由于缺氧使心肌ATP酶活性下降,
ATP 产生减少和心肌能量补充不足,使心脏做功能力降低造成的。
3、神经系统
轻度缺氧对人脑皮质的损害是轻微的中度缺氧时,中枢神经的部分 功能会受到影响;重度缺氧则会使大脑皮质受到严重损害,引起头痛、 头晕,以至昏睡、意识丧失,直至危及生命。
4、消化系统
人初到高原时,因气压降低,可有胃肠胀气、腹上区胀痛或不适、
暧气等。缺氧还会使机体自由机增加使胃、胰、胆、肠等分泌细胞损 失或死亡造成分泌的消化液减少,从而影响消化吸收功能。还可以使 胃肠粘膜糜烂出血,上皮细胞脱落,导致肠粘膜屏障功能破坏,使胃肠 功能破坏,使胃肠功能紊乱,以腹泻,呕吐甚至发生中毒性肠麻痹。
5、泌尿系统
由于缺氧,肾脏的血流量下降,从而使肾的泌尿等功能受到影响。另 外,缺氧状态时,人体无氧代谢增加,酸性代谢产物增多,容易引起 机体酸碱平衡失调。
应对措施
高原反应对大多数人来说是相对良性且自愈性的,所以并没有想像 中那么可怕,只要针对症状采取相应的措施,其症状是可以得到缓解 的。
1、药物辅助
对于短期进入高原地区的人

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