文档介绍：第二章 中枢神经系统
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第七节 脑血管疾病
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学****要点
本节应了解、熟悉和掌握的知识点：
掌握脑梗死各期的ＣＴ及MRI表现
掌握脑出血各期的ＣＴ及MRI表现
熟悉脑血管畸形的影像学表现
熟悉（60～80Hu）；3～7天，高密度影向心性缩小，密度减低；1月，等或低密度灶；2个月，脑脊液样囊腔
破入脑室和/或蛛网膜下腔：１～３周
水肿和占位：2周最明显，2月消失
增强：3天～6月，2周～2月，完整或不完整的环影，相当于原血肿的大小和形状，血脑屏障破坏、血液过度充盈、肉芽组织形成
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右侧丘脑血肿破入脑室系统 2周后血肿吸收（图）
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左侧丘脑血肿(图）
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左侧豆状核血肿2周后吸收（图）
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右侧基底节区血肿 破入脑室系统（图）
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影像学表现（MRI）
超急性期（24小时）
含氧Hb不影响T1、T2；富含蛋白的血浆
T1低、等信号；T2高、混杂信号
急性期（3天）
脱氧Hb
T1等；T2低信号
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影像学表现（MRI）
亚急性期（3天～4周）
细胞内MetHb（周边），脱氧Hb（中心）：T1周高中低，T2低信号
细胞外稀释MetHb（周边），脱氧Hb（中心）：T1和T2均周高中低信号
细胞外稀释MetHb： T1和T2均高信号
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影像学表现（MRI）
慢性期（≥4周）
软化灶（水）+含铁血黄素、铁蛋白：T1低，T2高信号，黑环
水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白：T1和T2均为低信号，以T2明显
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脑内血肿MRI信号演变
T1WI
T2WI
含氧Hb
等或低
高
脱氧Hb
等
极低
细胞内MetHb
高
极低
细胞外、稀释MetHb
高
高
含铁血黄素、铁蛋白
低
低
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含氧Hb，T1WI等信号，T2WI高信号，
周边可见少量脱氧Hb呈低信号
超急性血肿（图）
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含氧Hb
T1WI等，T2WI略高
超急性血肿（图）
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脱氧Hb (中心)
细胞内 MetHb (周边)
亚急性早期血肿（图）
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外周细胞外MetHb，中心脱氧Hb
T1WI、T2WI周高中低信号
亚急性早期血肿（图）
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细胞外、稀释MetHb
T1WI、T2WI均高信号
周边水肿减轻
亚急性晚期 血肿（图）
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左侧丘脑血肿 1年后（图）
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（二）蛛网膜下腔出血 （Subarachnoid hemorrahage）
颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔
病因
动脉瘤破裂（51%）
高血压（15%）
血管畸形（6%）
外伤
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临床与病理
病理
无菌性脑膜炎
脑血管痉挛
脑积水
血肿压迫
临床
剧烈头疼、脑膜刺激征、血性脑脊液
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影像学表现（CT）
脑池、脑沟密度增高，铸型
部位：提示出血动脉
间接征象
脑积水、脑水肿、脑梗死
脑内血肿、脑室内血肿、脑疝
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影像学表现（MRI）
急性期：T1稍高T2稍低信号
亚急性期：T1高信号
慢性期：T2低信号
敏感性不如CT
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三、脑血管畸形
为血管形态学异常，是引起蛛网膜下腔出血和脑内出血的原因之一
分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血管瘤和毛细血管扩张症四型，以动静脉畸形最常见
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年龄：72%在40岁前起病
部位：85%幕上，15%幕下
98%单发，多发者见于Wyburn-Mason和 Rendu-Osler-Weber综合征
（一）动静脉畸形 （arterio-venous malformation，AVM）
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临床与病理
由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一条或多条引流静脉组成，引流至静脉或静脉窦，有时可见动静脉直接交通
畸形血管团内血流缓慢易形成血栓，管壁发育不良易出血，血栓及管壁可钙化
周围脑组织常萎缩和胶质增生，脑水肿、钙化、出血、梗塞
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影像学表现（1）
平片：可能发现畸形血管钙化，呈斑点状、双弧形或环形
血管造影：为一支或几支扩张迂曲的粗大供血动脉导入呈粗线团状相互缠绕的迂曲畸形血管，并见粗大导出静脉引入静脉窦。病变于动脉期全部显影
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影像学表现（2）
CT平扫：
边界不清混杂密度病灶（等或高密度的点、线状血管影，高密度钙化，血管间为等密度的脑质或低密度软化灶）
周围无水肿和占位表现常有萎缩改变
邻近脑室的动静脉畸形可突入脑室，类似占位病变
破裂形成血肿多位置表浅，形状不规则，也可破入脑室或蛛网膜下腔
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