文档介绍：颅 内 压 增 高
Increased Intracranial Pressure
外科教研室
颅内压增高
颅内压增高（increased intracranial pressure）：是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤） -------- 心搏出量↑
R ↓（深慢） -------- 肺泡O2— CO2充分交换
“二慢一高”: Cushing于1902年作为观察颅内压的指标。
颅内压增高的后果
脑血流量减少：正常***每分钟约有1200ml血液进入颅内，并能自行调节。
脑血流量(CBF) =
脑灌注压(CPP)
脑血管阻力(CVR)
注：
脑灌注压(CPP)=平均动脉压-颅内压
正常脑灌注压(CPP)～12kPa(70～90mmHg)，脑血管阻力(CVR)～(～)，此时脑血管自动调节功能良好。ICP增高使CPP＜(40mmHg)时，脑血管自动调节失效，使脑血流量减少。
颅内压增高的后果
脑疝(brain hernia)：颅内压增高危象，主要死因。
小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）
枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）
脑水肿：ICP增高使脑代谢和血流量受影响导致脑水肿，颅内压进一步增高。脑水肿分为血管源性和细胞毒性二类，但多为混合性。
库欣(Cushing)反应：表现为血压升高、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱等生命体征变化。
颅内压增高的后果
胃肠功能紊乱及消化道出血：ICP增高致下丘脑植物神经中枢功能紊乱，可出现呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。
神经性肺水肿：5％～10％急性颅内压增高可使α-肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，引起肺水肿，出现呼吸急促，痰鸣，大量泡沫样血性痰液。
颅内压增高的临床表现
颅内压增高“三主征”
头痛：最常见，为脑膜血管和神经受刺激或牵拉所致，清晨及晚间加重，多在前额及双颞。常因咳嗽、用力、弯腰、低头时加重。
呕吐：喷射性呕吐伴恶心，为迷走受激惹所致。与进食无关而与头痛程度有关，但常在饭后发生，病人因此拒食而导致水电解质失衡。后颅窝、四脑室病变易吐。
视神经乳头水肿：是颅内压增高最客观体征。主要表现为视乳头充血水肿，边界模糊，中央凹变浅或消失，视网膜静脉怒张、迂曲，搏动消失，严重时乳头周围火焰状出血。
颅内压增高的临床表现
颅内压增高其它表现
意识障碍：慢性颅内压增高，神志淡漠、反应迟钝；急性者进行性意识障碍，甚至昏迷。
Cushing (库欣)反应：血压升高、脉搏缓慢、呼吸深慢——“两慢一高”。失代偿，血压下降，脉搏细速，呼吸快而不规则，可因呼吸和循环衰竭而死亡。
其他症状和体征：一侧或双侧外展神经麻痹、复视、阵发性黑朦、失明、头晕、耳鸣、猝倒。婴幼儿头皮静脉怒张、囟门饱满、骨缝分离，叩诊时呈破罐音 。
颅内压增高并发脑疝的表现：（后详叙）
急 性 脑 疝
脑疝（Brain herniation）：颅内某分腔有占位病变时，该分腔的压力大于邻近分腔压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管受压和移位，有时被挤入颅内生理空间或裂隙，产生相应临床症状和体征，称为脑疝。
脑疝是颅脑疾患发展过程的最严重情况，因可直接压迫脑的重要结构或生命中枢，如发现或救治不及时，可引起严重后果或死亡。因此，临床上一旦发现有脑疝体征，应急诊处理。
急 性 脑 疝
脑疝分类：小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝最常见。
小脑幕切迹疝(颞叶钩回疝)：幕上位于小脑幕切迹缘的颞叶的海马回、钩回被挤向幕下。
枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)：幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内。
大脑鐮下疝(扣带回疝)：一侧半球的扣带回经鐮下孔被挤入对侧分腔。
解剖学基础示意图
枕骨大孔
大脑镰
小脑幕裂孔
不同脑疝示意图
(a)大脑镰下疝
（扣带回疝）
(b)小脑幕裂孔疝
（颞叶沟回疝）
(c)枕骨大孔疝
（小脑扁桃体疝）
两种脑疝示意图
小脑幕切迹疝
枕骨大孔疝
小脑幕切迹疝的临床表现
颅内压增高症状：剧烈头痛，进行性加重，伴烦躁不安，频繁呕吐。
意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷至深昏迷；
瞳孔变化：初期患侧瞳孔缩小，随病变发展，患侧瞳孔逐渐散大，直接和间接对光反射消失；晚期，对侧瞳孔相继出现类似变化。
运动障碍：出现病变对侧肢体肌力减弱或麻痹，病理征阳性。
生命体征紊乱：心率减慢或不规则，血压忽高忽低、呼吸不规则，可呼吸、心跳停止而死亡。
枕骨大孔疝的临床表现
颅内压增高的症状：剧烈头痛和频繁呕吐。
颈项强直，强迫头位
瞳孔变化：可忽大忽小。
生命体征紊乱较早，意识改变较晚
早期出现呼吸骤停
枕骨大孔疝的尸解图片
枕骨大孔