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骨骼系统-软骨与骨的病变.ppt

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骨骼系统-软骨与骨的病变.ppt

上传人:zhuhangou 2022/8/22 文件大小:3.59 MB

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文档介绍

文档介绍:骨骼系统软骨与骨的病变
08级影像
第十六节
一、类风湿性关节炎(1) (Rheumatoid Arthritis)
为非特异性慢性关节炎症
以对称性侵犯手足小关节为特征
男比女为1:3,高发年龄为45~54岁
常 肌小节→肌原纤维→肌纤维→肌束→肌肉
肌丝系统
肌管系统
(二)肌丝系统
1)粗肌丝 由肌球蛋白组成,头部一膨大部横桥 ①能与细肌丝上结合位点可逆性结合;②具有ATP酶作用。
(二)肌丝系统
2)细肌丝 ① 肌动蛋白:有与横桥结合位点,变构后,使原肌球蛋白位移,暴露出结合位点。②原肌球蛋白:位阻效应。③肌钙蛋白:与Ca2+可逆性结合。
(三)肌管系统
1)横管系统
2)纵管系统-末梢形成终池
3)三联管-横管和两边的终池
肌丝、肌管系统示意图
三、骨骼肌收缩的分子机制
1、肌肉收缩的概念
指肌肉长度的缩短或肌肉张力的增加。
骨骼肌收缩并非是肌丝本身的长度缩短,而
是由细肌丝向粗肌丝滑行导致的肌小节缩短
的结果。
2、骨骼肌收缩的分子机制
收缩机制:滑行学说。
内容:骨骼肌的收缩是因为肌细胞内的肌原
纤维缩短所致。肌原纤维的缩短,是由于每
个肌节中自Z线发出的细肌丝向暗带中间的
(H带M线)移动,导致相邻Z线相互靠近,肌
节缩短,表现为整个肌细胞和肌肉的收缩。

+浓度升高时:
①Ca2+与肌钙蛋白亚单位C结合,随即引起肌钙
蛋白的构象改变;
②通过肌钙蛋白亚单位I的调控作用,使原肌球
蛋白的构象也发生改变,结果使原肌球蛋白与
肌动蛋白的结合力减弱,引起原肌球蛋白侧移,
从而暴露出肌动蛋白上能与肌球蛋白结合的位
点,使横桥和肌动蛋白相结合而连接起来;
③横桥具有ATP酶的活性,能水解ATP而获能。
当与肌动蛋白结合后,横桥便利用来自ATP分
解的能量,拖曳肌动蛋白向M线方向摆动。
④完成一次摆动后,横桥即与肌动蛋白脱离,
再与肌动蛋白链上下一个分子的结合位点结
合。如此重复进行结合、摆动、脱离的过程,
使肌节逐渐缩短。
2+浓度降低时:
Ca2+与肌钙蛋白的结合解除,肌钙蛋白和
原肌球蛋白的构象恢复,原肌球蛋白重新掩
盖肌动蛋白上的结合位点,阻止横桥与肌动
蛋白的结合,结果使细肌丝回到原来位置,
从而出现肌肉舒张。
横 桥 摆 动 示 意 图
二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联
1、概念
兴奋-收缩耦联:肌细胞的电兴奋与肌细胞
的机械收缩联系起来的中介过程。
2、结构基础:“三联体”
3、关键(耦联)因子:Ca2+
4、过程(主要步骤):
①电兴奋传入横管;
②“三联体”的信息传递;
③终池对钙的释放和回收。
肌小节缩短,肌细胞收缩
牵拉细肌丝向粗肌丝滑行
横桥摆动
横桥与结合位点结合,分解ATP释放能量
原肌球蛋白位移,
暴露细肌丝上的结合位点
Ca2+与肌钙蛋白结合
肌钙蛋白的构型改变
终池膜上的钙通道开放
终池内的Ca2+进入肌质中
肌丝滑行的过程(1)
肌丝滑行过程(2)
兴奋-收缩耦联后
肌膜电位复极化
终池膜对Ca2+通透性↓
肌浆网膜Ca2+泵激活
肌质[Ca2+]↓
Ca2+与肌钙蛋白解离
原肌球蛋白复盖的
横桥结合位点
骨骼肌舒张
随堂练****br/>1、兴奋通过神经-骨骼肌接头时,乙酰胆碱与N-型Ach门控通道结合,使终板膜( )
+、K+通透性增加,发生超极化
+、K+通透性增加,发生去极化
+通透性增加,发生超极化
+通透性增加,发生去极化
,发生去极化
2、当神经冲动到达运动神经末梢时,可引起接头前膜的:( )
+通道关闭 +通道开放 +通道开放
-通道开放 -通道关闭
随堂练****br/>3、神经--肌肉接头信息传递的主要方式是:( )


 
4、有机磷农药中毒时,骨骼肌肌无力、肌束抽搐主要是由于:( )



随堂练****br/>5、骨骼肌收缩和舒张的基本功能单位是:( )


6、骨骼肌的肌质网终末池可储存:( )
A、Na+