文档介绍：引言
炎症作为机体对于创伤、传染性、 缺血后、自身免疫性损伤等有害刺激产生的一种防御反响，是一个具有高度协调性、基于组织的，以红肿、灼热、疼痛为主要特征的病理性过程，最终会使组织愈合、修复，并快速恢复机体机能。炎症也是机体对损伤的正常应答中了L-选择素的表达，从而抑制其炎症应答。总之，根据以上研究，H2S更有可能具有下调白细胞黏附于内皮细胞的作用，即抗炎作用。
此外，巨噬细胞不仅是H2S合成细胞，也是H2S的主要靶细胞之一。尤其在动脉粥样硬化中，H
2S可抑制由氧化低密度脂蛋白(Oxidized Low Density Lipoprotein, oxLDL) 诱导的巨噬泡沫细胞的形成 (Zhao et al. 2022)。而H2S合成抑制〔PAG〕那么可促进泡沫细胞的产生。在高脂饲料喂养的ApoE基因敲除小鼠中，H2S主要通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ (peroxisome proliferators-activated receptors-γ, PPAR-γ)依赖的机制抑制动脉粥样硬化斑块巨噬细胞中CX3CR1 的上调(Zhang et al. 2022a)。这些数据说明至少在一定程度上动脉粥样硬化的炎发生症是由于H2S的缺乏所导致的(Lynn and Austin 2022)。此外，H2S也会影响巨噬细胞的根本功能，例如H2S可增强巨噬细胞的细菌吞噬能力(Dufton et al. 2022)。
早期的研究说明给小鼠注射NaHS或Na2S后，将通过依赖于磷脂酶A2和前列腺素的信号转导，促进不同组织形成水肿(Li et al. 2022；di Villa Bianca et al. 2022)。而PAG那么可有效缓解角叉菜胶足底注射后引起的后爪肿胀 (Bhatia et al. 2022a)，这些结果提示内源H2S具有促水肿作用。而另一些研究那么提出相反的看法，认为H2S具有抗水肿作用或并不具有促水肿作用。这些研究发现NaHS可抑制了角叉菜胶引起的后爪肿胀 (Zanardo et al. 2022) 。因此，H2S的促炎、促水肿作用存在可变性。
此外，H2S同样在神经炎症中也发挥一定作用。NaHS很有可能是通过影响瞬时受体电位通道A1 (transient receptor potential A1 channel, TRPA1) (Streng et al. 2022)或者瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid receptor 1, TRPV1) (Trevisani et al. 2022)离子通道，进而促进神经肽〔P物质和钙降素基因相关肽〕的释放而激活初级感觉神经。这些神经肽类通常会引起痛觉过敏及膀胱和气道平滑肌的收缩 (Patacchini et al. 2022; Pozsgai et al. 2022)。事实确实如此，小鼠后肢注射NaHS后可通过激活TRPA1通道引起剧痛 (Ogawa et al. 2022)。此外，越来越多的证据说明H2S还可通过激活初级感觉神经元中的T型钙离子通道，从而增强内脏器官〔胰腺、结肠等〕疼痛的信号转导 (Matsunami et al. 2022)。
虽然上述早期研究都发现H2S具有促炎作用，而最近研究也说明H2S也是多种炎症性疾病发病过程中的重要调节因子，并具有抗炎作用。表1总结了近几年关于H2S及H2S供体在不同炎症条件下的作用。
表1 H2S与H2S供体在炎症性疾病中的作用
炎症疾病模型
炎症/H2S供体效应
参考文献
雨蛙素-急性胰腺炎小鼠模型
血浆中H2S含量升高；PAG可缓解急性胰腺炎及其引起的肺损伤
Bhatia et al. (2022a)
S-双***芬酸可减轻急性胰腺炎及其引起的肺损伤
Bhatia et al. (2022a)
S-炔丙基半胱氨酸可减轻急性胰腺炎及其引起的肺损伤
Sidhapuriwala et al. (2022)
CSE-/-小鼠对急性胰腺炎及其引起的肺损伤具有保护作用
Ang et al. (2022)
脂多糖-内***血症小鼠模型
血浆中H2S含量、H2S合成酶活性及CSE表达升高；PAG 治疗可缓解炎症
Li et al. (2022)
S-双***芬酸对脂多糖诱导的内***血症具有保护作用
Li et al. (2022)
GYY4137对脂多糖诱导的内***血症具有保护作用
Li et al. (2022)
盲肠结扎穿孔-败血症动物模型
血浆中H2S含量、H2S合成酶活性及CSE表达升高； PAG 治疗可减轻败血症炎症；NaHS 将加剧败血症炎症发生
Zhang et al. (2022)
角叉菜胶-后爪肿胀小