文档介绍：高钾血症与低钾血
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钾的代谢
正常情况下，钾的摄入主要通过饮食从胃肠道进入体内,人体每日摄入量约为50~l00mmol，其中90%以上由尿排出，其余大部分由粪便排出。吸肌，可出现软瘫和呼吸肌麻痹。部分病人甚至发生肌纤维溶解。平滑肌无力或麻痹可表现为腹胀、便秘和麻痹性肠梗阻。长期低钾可累及心肌,出现心脏扩大。
2. 心脏症状由于低钾血症影响心肌细胞的除极和复极进程，所以常有心电图改变，其特征性改变是心室复极延迟。表现为ST段低平，T波低平或倒置，u波增高达lmv以上，P-R和Q-T间期延长。因动作电位0期去极化速度减慢，导致传导减慢，易发生各种类型的心律失常。
    3. 肾损害多尿、夜尿和烦渴，这是由于肾小管病变，肾脏浓缩功能明显障碍所致。
    当ECF失K+，细胞内K+移至细胞外，等量H+和Na+反向转移，H+进入细胞内增多，致细胞内酸中毒；ECF中H+减少，致ECF碱中毒。肾小管上皮细胞内K+减少，而H+与Na+交换增加，结果尿液呈酸性。缺钾时，因K+贮不足，肾脏保留Cl-的功能减退，肾排出Cl-增多，当Na+重吸收时，不能与Cl-同时吸收，而与HC03-同吸收，结果HC03-吸收增加。因此，低钾血症时可出现代谢性碱中毒，而尿呈酸性这一重要特征。
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【诊断】
，。结合病史、症状和体征诊断低钾血症并不困难。但在确定病因时需注意鉴别诊断，心电图检查可作为辅助性诊断手段。
【治疗】
积极防治原发病,如库欣综合征可进行手术治疗，预防导致低钾血症的诱因，如对呕吐、腹泻的病人除补液外尚需补钾。
2. 缺钾量的评估：一般认为血清K+，体内缺钾量约为300~400mmol,，缺钾量约400~800mmol。但所补充的钾在细胞内外达到平衡约需15~18小时，故正确估算体内缺钾量相当困难，因而宜边补充边复查，逐步纠正血钾水平。
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    ⑴口服钾盐：轻度低钾血症,口服钾盐即可。    ⑵静脉滴注补钾：多采用10%氯化钾。1g氯化钾含钾量为13mmol。    有关注意事项如下：① “见尿补钾”，少尿或无尿时，应暂缓补钾。若每小时尿量在30-40ml以上时，补钾较为安全。② 补钾速度不宜过快，多限制在每小时以下，以免发生高钾血症。③ 补钾速率如达每小时10-20mmol应严密监测心电图。同时进行血清钾监测。④ 因葡萄糖可刺激胰岛素的释放，使ECF中钾转移入细胞内，因此有人建议将钾盐溶解于生理盐水内补充较好。若每升葡萄糖液中只加入氯化钾20mmol()，输入1L此溶液可使血钾降低。故轻中度低钾血症者合并应用洋地黄时，以此种方式补钾有促发心律失常的可能性。⑤ 顽固性低钾血症往往伴有低镁血症，应同时补镁方可纠正。⑥周围静脉补钾浓度不宜超过6g/L，速度不宜过快，否则会引起局部静脉疼痛、静脉炎和血栓形成。虽然补充氯化钾是纠正低钾血症最常用的办法，但是研究表明，在某些情况下，尽管持续低钾，补充的钾也会随尿排出，或进入细胞内，血钾并不升高，其机制尚有待探讨。
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2、高钾血症
。
【病因】
钾摄入过多，肾脏排钾功能下降，大量钾从细胞内转移到细胞外的情况下，均可发生高钾血症。要注意排除血细胞溶解、破坏等所致的假性高钾血症。
【临床表现】
主要症状为肌无力和心律失常。
①神经肌肉症状：与低钾血症一样可有肌无力，主要累及骨骼肌，甚至产生肌麻痹、腱反射减低或消失。但如前所述其发生机制与低钾血症不同。高钾血症使静息电位降低，当降到与阈电位相等或阈电位以下时，细胞不产生动作电位即出现上述症状。
②心脏：出现传导阻滞及各种快速性室性心律失常，严重时能导致心室纤颤和停搏(asystole)。心电图改变可分为以下几个阶段:第一阶段(早期)，因复极加快，出现高尖T波，~；第二阶段,QRS波变宽，Q-R间期延长和ST段降低；第三阶段，P波降低增宽，最后消失。QRS时间和P-R间期进一步延长，。第四阶段，QRS波群极度增宽，因与T波融合呈正弦曲线；第五阶段，出现心室纤颤或停搏。上述五个阶段的心电图变化除与血钾的上升高度有关外，还与血钾上升的速度