文档介绍：新生儿坏死性小肠结肠炎 (Necrotizing Enterocolitis,NEC)
一般概况
于1964年首次发现其具有独特的临床和放射表现
发病机制尚未完全明了的严重胃肠道疾病
在所有NICU的病婴中NEC的总的发生率在1%-5%之间,其中62%-94%的患者是早产儿,胎龄越小,NEC的发生率越高,占极低出生体重儿(VLBW )的存活者 5-10%
NEC相关病死率在25%-30%,已成为早产儿的主要死亡原因
足月儿通常发生在生后3-4天,早产儿生后3-4周
NEC发生的危险因素
早产
围产期窒息
呼吸窘迫综合征
脐插管术
低体温
休克
缺氧
动脉导管未闭
青紫型先天性心脏病
红细胞增多症
血小板增多症
贫血
交换输血
先天性胃肠道畸形
慢性腹泻
非母乳的配方乳
鼻-空肠喂养
高渗配方乳
喂养量过多增加过快
流行期间住院
坏死性细菌的肠道移位
病因及发病机制
NEC最一致的流行病学危险因素:早产、肠道喂养、细菌定植
其他危险因素:窒息、先天性心脏病(CHD)、红细胞增多症、脐动静脉置管、使用消炎痛及***黄嘌呤、母亲吸烟等
胃肠道功能不成熟
NEC主要发生于早产儿及低体重儿,使人们自然想到胃肠道功能不成熟是该病的原因
发育未成熟的胃肠道分泌胃液及胰液的能力降低,使得细菌易于在胃肠道内繁殖
肠上皮细胞间的连接松弛,从而产生细菌移位, 触发炎症反应而引起NEC
早产儿肠蠕动减慢又延长了细菌在肠道内存留的时间,加重了细菌感染引发的炎症反应
胃肠道功能不成熟
结构屏障
临床和动物实验都证实发生NEC时,肠道渗透性显著增加,同时伴随有上皮层的破坏
肠完整性可能受前列腺素、NO、表皮生长因子的调控
目前认为前列腺素通过增加紧密连接帮助屏障作用修复,这正好可以解释消炎痛-前列腺素抑制剂,与自发性肠穿孔的关系
胃肠道功能不成熟
生物化学屏障
h cells(潘氏细胞) :被发现在肠腺底部,分泌溶菌酶,磷脂酶A2和小的抗微生物肽,可以调节细菌群体的组成和分布。
h cells和其它肠上皮细胞分泌防御素,通过扩大促炎症反应和促分泌反应从而促进宿主防御反应。
肠道屏障发育异常和结构不成熟,都容易造成肠道的损伤
早产儿不论是结构屏障还是生物化学屏障都发育不成熟
胃肠道营养
所有发生NEC的婴儿中90%~95%是胃肠道喂养,故胃肠道营养也被认为起主要作用。
未经消化的配方乳为细菌的繁殖提供了底物
营养的吸收期间肠对氧的需求增加
不成熟的免疫系统
胃肠道运动障碍或静止
肠系膜血管调节能力不成熟或缺乏
缺氧或感染的应激
代谢需求增加可以导致组织缺氧
喂养与NEC
提供基质(CH2O)予细菌生长
过快过量喂养吸收不良碳水化合物的发酵
气胀
肠腔内压增加
危及血管
* >90% NEC于进食后出现
胃肠道营养
尽管知道肠道营养有上述不利,但大多数肠道喂养的早产儿并没有发生NEC
胃肠道营养同胃肠道外营养比较起来更容易管理,对粘膜产生有益的营养作用
导管相关的败血症、高糖血症、胆汁淤积及佝偻病是早产儿使用胃肠道外营养的并发症
不应为预防NEC发生而作出停止牛乳喂养的决定