文档介绍：脓毒症和脓毒症休克
宁医大总院急诊科
更高
更快
更强
让生命在我们手中延续
1
脓毒症概述
3
脓毒症及脓毒症休克的诊断
4
脓毒症并脓毒症休克的初始化治疗
5
脓毒症的治疗
2
脓毒症的发病机制
脓毒症定脓毒症和脓毒症休克
宁医大总院急诊科
更高
更快
更强
让生命在我们手中延续
1
脓毒症概述
3
脓毒症及脓毒症休克的诊断
4
脓毒症并脓毒症休克的初始化治疗
5
脓毒症的治疗
2
脓毒症的发病机制
脓毒症定义
脓毒症即(可能或已有的)感染引起的全身炎症反应。严重脓毒症即为脓毒症伴其导致的器官功能障碍或组织灌注不足。
Sepsisisdefinedasthepresence(probableordocumented)-inducedorgandysfunctionortissuehypoperfusion.
脓毒症的发病率及病死率
†NationalCenterforHealthStatistics,,2001.
*.
AIDS*
Colon
Breast
Cancer
CHF
SevereSepsis‡
Cases/100,000
脓毒症的发生率
脓毒症的病死率
AIDS*
Severe
Sepsis‡
AMI†
BreastCancer§
18
38
73
220
300
221000
219000
Cancer§
41200
13426
脓毒症的诊治进展
2
脓毒症与急性心梗死亡率比较
1960年2000年
脓毒症
急性心梗
10%
20%
30%
40%
50%
死亡率
脓毒症死亡率
VincentJL,SakrY,SprungCL,;34:344–353
10余年后严重脓毒症的病死率仍然达30%-50%
概述
2012年国际脓毒症指南对2008年版“拯救脓毒症运动:国际严重脓毒症及脓毒性休克诊疗指南”进行更新。
旨在进一步提高医务人员对指南的依从性,进一步降低脓毒症死亡率。
脓毒症发病机制
胰腺炎
缺血
SIRS
sepsis
SEVERE
SEPSIS
细菌
其他
病毒
原虫
真菌
其他
INFECTION
烧伤
创伤
脓毒症发病机制
;8:32-43
脓毒症发病机制
反应平衡
病原体清除
组织恢复
完全恢复
传入迷走神经
传出迷走神经
宿主细胞
先天性免疫反应
细胞因子释放抑制
通过免疫细胞上的a7胆碱能受体
过度炎症反应
细胞因子调节机制
凝血激活
补体激活
免疫抑制
TLR信号抑制
免疫细胞凋亡
早期死亡
急性器官功能障碍
晚期死亡
继发再次感染
PAMPs
TLRs
DAMPs
M受体
脾
反应失衡
;8:32-43
脓毒症发病机制
巨噬细胞
中性粒细胞
内皮细胞
平滑肌细胞
氧自由基
前列腺素
白三烯
血栓素、NO
补体
趋化因子
内皮素
LPS
TNF-a
血小板
毛细血管渗漏
TNF-a、IL-1、IL-6是关键的炎症始动因子
各种介质相互作用,引发级联反应,增强炎症过程。不断增强的炎症和凝血过程导致大量炎性细胞和内皮细胞凋亡、血栓形成、微循环功能破坏,同时大量二级介质释放,如花生四烯酸代谢产物、氧自由基、一氧化氮等,直接导致生理紊乱,造成严重的临床后果,导致MODS的产生
脓毒症发病机制
一般认为,脓毒症是由于机体过度炎症反应或炎症失控所致,并不是细菌或***直接作用的结果。
脓毒症可以不依赖细菌和***的持续存在而发生和发展。
细菌和***仅起到触发脓毒症的作用,其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性。
SIRS
确诊须具备以下四点中的至少两点:
体温>38℃或<36℃
心率>90次/分。
呼吸>20次/分或过度通气,PaCO2<32mmHg。
血白细胞计数>12*109/L或<4*109/L。
脓毒症的诊断
感染+SIRS=脓毒症?
脓毒症的诊断
脓毒症血培养一定阳性吗