文档介绍：注意力障碍多动症
注意障碍多动症(attentiondeficithyperactivitydisorder,ADHD)是儿童期常见的一种行为障碍,患病率在1%〜10%之间。表现为在认知参与的活动中,注意力不集中、注意缺乏持久性,活动量多
注意力障碍多动症
注意障碍多动症(attentiondeficithyperactivitydisorder,ADHD)是儿童期常见的一种行为障碍,患病率在1%〜10%之间。表现为在认知参与的活动中,注意力不集中、注意缺乏持久性,活动量多且经常变换内容,行为冲动、唐突、不顾及后果。通常起病于6岁以前,学龄前症状明显,随年龄增大逐渐好转,部分病例可延续到成年期。
近年来,关于ADHD的研究成为一个热点,为增加人们对此行为障碍本质的认识,本文对近年来ADHD研究结果概述如下。
病症简介
一般在5岁前起病,特征是在需要认知参与的活动中缺乏持久性,易由一项活动转向另一项,但哪一项也完不成,同时伴有混乱、控制不佳和活动过度。患儿常粗心大意并有冲动性,易出事故,违反纪律,但不是故意蔑视纪律,而是因缺乏考虑所致。患儿与成人在相互交往时常有脱抑制表现,缺乏正常的慎重与节制。认知、运动和言语发育的特异性延迟很常见。可继发社交紊乱行为及自卑。
发病因素
概述
注意障碍多动症的病因和发病机制尚不确定。目前认为本病是由多种生物因素、心理和社会因素所致的一种综合征。
首次在20世纪初被讨论。1902年,由一位对孩童疾病有兴趣的乔治史提尔(GeorgeStill)医生在伦敦发表了相关文章。他发现一些孩子似乎停不下来,情绪容易起伏,常常惹麻烦。ADHD的主要特征是不专注、过动和冲动,但这些症状多会造成他们很难遵守规则行为或者维持固定的表现。史提尔医生认为这些儿童“对于动作控制有不正常之处。”他写了一篇以此为主题的文章并发表在英国医学期刊上。美国心理学会公布的精神疾病诊断准则手册(TheDiagnosticandStatisticalManual,简称DSM)在1980年对于过动症作了第一次的描述,并将它称之为“儿童期的过动反应异常。”之后相关学者经过多次修改后,“注意力缺陷过动症”这个名词终于产生,而它的症状以及诊断的规范也越来越明朗。第四版最新的精神疾病诊断手册(DSM-W)把ADHD分成三种不同的类型:分别有“注意力缺失”、“过动”、“注意力缺陷合并过动”。 在DSM-W里面,注意力缺陷
和过动/冲动各有9种症状,符合6种以上的症状就可以确认诊断。同时,每一个症状都必须在一个以上的环境中发生,比如说:在学校与在家里。其它条件包括必须在7岁以前就观察到相关症状,且没有其它的心理因素导
致。使用核磁共振(MRI)与功能性扫描(FMRI,可分析脑部血流量)可帮助我们了解ADHD患者,和一般人脑部结构与功能性的相异处。目前最一致的资料是小脑中间(小脑蚓部,位于脑后下端)及脑部中间区域(包括
部分脑干)的大小缩减。 过去我们认为ADHD与脑部前额叶相关。然而,
事实上,大部分受ADHD困扰的人是由于小脑没有适当地发挥功能。在过去的20年中的研究发现,小脑发育不良的人同时有ADHD的症状。藉由功能性扫描也发现ADHD患者的小脑活跃度很低。
美国哈佛大学研究发现,利他林(Ritalin,最常使用的处方药物)可以使ADHD小脑活跃度低的地方增进活跃度。我们也知道 ADHD不是单独出
现,往往合并像是读写困难、发展性协调困难、甚至自闭症。这暗示了脑部多区域或是单区域功能不良会影响多区域整合联结。有一些独立研究,支持这些诊断,其实都是由于小脑机能所造成的。
遗传和神经生化因素
单卵双胎同时患ADHD几乎为100%,而双卵双胎儿同时患病只有10%-20%。近亲中同时患病的家族聚集现象也提示ADHD与遗传因素有关。近研究表明与ADHD关联的基因变异体主要有多巴胺D4受体(DRD4)基因第3外显子上48bp重复多态性。多巴胺转运体(DAT1)基因480bp重复多态性。儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)基因158密码子上多态性。X染色体上DXS7基因座突触体维系蛋白-25(SNAP-25)基因多态性等。ADHD儿童上述基因变异率高于正常儿童。DRD4基因突变使其对多巴胺的敏感性下降,而DAT1基因突变则加速了多巴胺的消除速率,使多巴胺在与神经元上的受体结合之前就被清除,从而引起了脑内输出-输入环路的异常。即多巴胺等中枢神经传递介质的不足易导致小儿活动度、警觉度、心境、认知等外表行为的异常。而利他林则有抑制多巴胺转运体的作用,延长多巴胺与受体结合所需的时间,从而起到治疗作用。
轻度脑损伤和脑发育迟缓因素
母孕期的营养不良、疾病、接受X线照射、分娩期早产、难产、缺氧窒息。生后的颅脑外伤、炎症、高热惊厥、中毒等