文档介绍：心肌梗死合并心源性休克
苏州大学附属第一医院心内科
张方芳
休克
是由于各种原因导致的急性循环障碍,使
周围组织血流灌注量严重不足(微循环障碍),
以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的
全身性病理生理过程。
休克的病因
心源性心肌梗死合并心源性休克
苏州大学附属第一医院心内科
张方芳
休克
是由于各种原因导致的急性循环障碍,使
周围组织血流灌注量严重不足(微循环障碍),
以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的
全身性病理生理过程。
休克的病因
心源性休克(cardiogenicshock)
心源性休克病因
急性心肌梗死合并心源性休克
影响因素
影响因素
其他因素
①机械并发症:室间隔穿孔,乳头肌断裂或严重乳头肌功能
不全可使已受损的心室负荷进一步加重,心
排量进一步降低
②心律失常:并发严重快速或缓慢心律失常时,进一步减少
心排量,激发或加重心原性休克
③心外因素:入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿剂,可
导致血容量绝对或相对不足
AMI-心源性休克死亡率
药物保守治疗:70%~80%
早期再灌注治疗:40%~50%
AMI-心源性休克的病理生理
AMI-心源性休克的分类
左心功能不全
右心功能不全
再灌注治疗效果:左室和右室梗死相同
死亡率:左室和右室梗死相同
心源性休克的诊断
临床表现
发生时间:80%发生在AMI发病的24小时内
症状:胸痛、恶心、呕吐、心悸气短、出冷汗、
口唇及甲床紫绀
临床表现
外周:血管收缩,四肢及面部皮肤湿冷、苍白,花斑样
肾:血流量降低,尿量减少(<20ml/h)
脑:循环灌注不足,神智改变,轻者烦躁不安或表情淡
漠、反应迟钝,重者意识模糊或昏迷
心源性休克的诊断
实验室检查
生化:心肌标志物增高,晚期BUN、Cr、血K、
GPT、GOT增高等
血常规:WBCHB、HCT(血液浓缩)
冠脉造影:血管狭窄或闭塞
心源性休克的诊断
血流动力学监测
必要时需行血液动力学监测,以评价心功能变
化、指导治疗及监测疗效
监测指标
动脉血压
肺毛细血管楔压(PCWP)
心排血量及心脏指数(CI)
中心静脉压(CVP)
AMI-心源性休克诊断标准
收缩压<90mmHg
舒张压<60mmHg
或平均动脉压较基础值下降30%以上
严重低血压
周围循环衰竭及器官血流灌注不足
精神状态改变:烦躁、表情淡漠或神志不清
面色苍白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端末梢发绀
脉搏:快而细
尿量:20ml/h或400ml/d
呼吸:浅促
血流动力学监测指标
动脉压监测:收缩压(SBP)90mmHg
心脏指数(CI)·min-1·m-2
肺动脉楔压(PCWP)18-20mmHg
左室舒张末压(LVEDP)20mmHg
排除其他原因所致血压下降
如严重心律失常、血容量不足(呕吐、进饮少、利尿甚)、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、应用抑制心肌的药物、过敏、感染、出血性休克等
右室心肌梗死合并心源性休克
右室心肌梗死合并心源性休克
血流动力学特点为右室收缩功能不全,致左室充盈压不足,搏出量降低
血流动力学异常或影像改变
肺毛细血管楔压(PCWP)<15mmHg
中心静脉压(CVP)12mmHg
心脏指数(CI)≤·min-1·m-2
X线胸片肺野清晰,无肺淤血的影像学改变
右室心肌梗死合并心源性休克
临床表现
右心功能不全:颈静脉怒张,Kussmaul征阳性(深吸气时颈静脉怒张)
心源性休克表现
无呼吸困难,肺内无啰音
心电图
右胸导联ST段抬高
心脏超声
右室活动减弱
右室心尖部活动减弱
三尖瓣轻中度反流
提示右房压升高
休克时的监测
休克时的监测
休克时的监测
休克时的监测
AMI-心源性休克的治疗
基本治疗原则
右室心肌梗死心源性休克处理原则
右室心肌梗死心源性休克处理原则
AMI-心源性休克的治疗
(一)一般治疗
⒈绝对卧床,尽快进行心电、呼吸、尿量、体温、血气和血流动力学监测
⒉止痛:吗啡、杜冷丁
⒊吸氧:一般应用鼻管、面罩吸氧,必要时气管插管,呼吸
机辅助呼吸
AMI-心原性休克的治疗
(一)一般治疗
⒋纠正酸碱平衡失调
⒌纠正心律失常:心动过速或过缓都可使心排血量显著减少,
加重休克,应积极用药物、电复律或临时
起搏纠正
AMI-心原性休克的治疗
(二)抗栓治疗
AMI-心原性休克的治疗
(三)扩容疗法:
:胶体和晶体液并用
首选5%低分子右旋糖酐250~500ml静滴/日
无效或之后可用5%GNS液或乳酸钠林格氏液
再之后可选用5%~10%GS液。
24小时内液体总量应控制在1500~2000ml
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