文档介绍：硒与白内障
黄富生
湖南省永州职业技术学院
20世纪70年代初以来,我国学者在研究克山病的病因中已确定硒是人体必需的微量元素。硒缺乏或过量皆能使机体遭受损伤,动物实验证明,硒缺乏可使动物晶体遭受一定的损伤,而大剂量的亚硒酸钠也可诱发动物白内障。本文就硒与白内障的关系及部分机制作一简述。
1 硒缺乏与白内障
白内障晶体中的硒含量 Swanson等用中子活化法测定晶体硒含量,发现白内障晶体中硒含量显著低于正常晶体,并且白内障晶体中硒含量随年龄的增大而下降,而正常晶体中硒含量随年龄增大而升高,晶体各部位硒含量也明显不同。
我国老年性白内障发病率地区差别较大,以西藏发病率最高。有学者认为这与西藏海拔高,有较强的太阳辐射有关。但西藏属于低硒地区,曲珍等以原子吸收法测定晶体硒含量,发现西藏白内障晶体中硒含量显著低于内地白内障晶体硒含量。同时硒含量明显受环境因素影响。有学者认为内地白内障和西藏白内障的成因有某些重要差别,内地白内障晶体有低于内地正常晶体的趋势,但无统计学意义。
硒缺乏对晶体的生化影响及白内障成因硒的生物活性多以谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性表示,它是机体的抗氧化酶系成分之一,在细胞质中分解过氧化物,能有效的消除活性氧,终止脂质过氧化连锁反应,保护晶体免受过氧化损伤。
硒缺乏使晶体GSH-Px活性下降,丙二醛(MDA)含量增多,自由基产生增加和出现一定的形态学改变等与人体白内障也有GSH-Px活性下降、MDA含量升高等现象是一致的,可以认为硒缺乏与白内障的发生可能有一定关系。其机制可能是:硒缺乏时晶体中自由基产生增加,攻击不饱和脂肪酸产生自由基连锁反应使脂质过氧化物增多,由于GSH-Px活性下降,脂质过氧化物和过氧化氢不能被有效清除,SOD活性下降使晶体清除超氧阴离子(O2)的能力降低,后者通过反应产生破坏力更强的羟自由基(OH)和单线态氧(1O2),加重自由基连锁反应。脂质过氧化物过多积累,自由基对蛋白质的直接破坏及缺硒影响晶体蛋白的代谢均可使晶体产生一定损伤。
2 硒过量与白内障
近年来对过量亚硒酸钠产生的实验性白内障有较多报道。该动物模型具有方便、白内障产生迅速及可重复等优点,已广泛用于研究白内障发生机制和生化特征。
晶体内的硒代谢注射亚硒酸钠后晶体组织迅速吸收硒,12h达高峰。年龄影响晶体的吸收,14d年龄大鼠晶体吸收75Se比成年大鼠晶体多500倍,体外14d龄大鼠晶体吸收75Se比成年大鼠晶体高5倍。这可能是对>16d龄大鼠硒不能诱发实验性白内障的原因。晶体硒代谢的另一特点是在严重核性白内障晶体中有非常少的硒存在于核。
晶体内的生化改变硒诱发的白内障晶体中有许多生化改变:①晶体的水含量:在硒诱发核性白内障中晶体总含水量、Na+、K+水平没有明显改变,一些学者报道硒白内障晶体中一部分干重下降及另一部分干重增加,说明局部含水量有变化,晶体中水