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脑梗塞的分型分期治疗课件.ppt

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脑梗塞的分型分期治疗课件.ppt

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文档介绍

文档介绍:脑梗塞的分型分期治疗
供大家参考
临床的病理基础
缺血
脑神经细胞损害
脑血管微循环损害
水肿
变性
坏死
血容量减少
脑能量代谢障碍
神经传递系统代谢紊乱
神经网络系统机能障碍
脑功能障碍的症状、体征
立论依据

脑梗塞的分型分期治疗
供大家参考
临床的病理基础
缺血
脑神经细胞损害
脑血管微循环损害
水肿
变性
坏死
血容量减少
脑能量代谢障碍
神经传递系统代谢紊乱
神经网络系统机能障碍
脑功能障碍的症状、体征
立论依据
一组疾病共同的临床病理状态
多种病因:高血压、动脉硬化、心脏病、糖尿病、动脉炎┄
不同发病机制:栓塞、血栓形成、低血压┄
众多临床征象组合的综合征:受累血管及梗塞的部位、大小、侧支循环
病理损害的动态发展过程
病理解剖
缺血
脑血管损害
脑细胞损害
水肿
变性
坏死
周边:半暗带
中心:坏死区



可逆性损害
正常
不可逆性损害
不同时期的主要病变
缺血3小时:线粒体肿胀、星形细胞足突水肿
缺血6~12小时:细胞结构的破坏
缺血1~2日:局部水肿
缺血3日:点状出血
缺血1周:中心坏死
缺血3周:中央液化
主要影响因素:缺血速度、耐受性
主次转换、相互影响
影响CSF循环
占位效应
水肿坏死


颅内高压
主次转换、相互影响
细胞外
细胞内
水肿
代偿
阶段性、相关性、各环节的主要作用因素
失衡
复常
损害
微小血管障碍
病灶周边血管通透性增加
内皮细胞损害
血管壁破坏
微血栓或栓子
血管床减少
侧支循环及自动调节障碍
部位、范围、程度、影响因素
目标
减轻→消除梗塞灶,恢复正常功能
主要方向
改善脑循环:去除病因或主要病理环节→恢复血流→正常代谢
减轻病理损害:脑保护(微循环、脑细胞)
实施原则
维持基本生命系统(血压、心、呼吸、血液、肾、电解质等)的稳定:排除干扰因素,防治合并症
序贯性处理:脑部病变的动态过程、阶段性变化、主要损害环节
重要性和意义
●梗塞灶的部位、范围(血管大小、侧支循环)
●病因及病理机制(血栓形成、栓塞、低血压)
●临床征象(各种综合征)、病情轻重、预后
●各种疗法(包括药物)的效果评价及选择
●TOAST分型(TrialofOrg10172inAcuteStrokeTreatment):基本上与LSR相似
▲大动脉粥样硬化
▲心源性脑栓塞
▲小动脉闭塞(腔隙)
▲其他原因
▲未能确定病因
脑梗塞有多种分型方法,其中较多分为动脉血栓性脑梗塞、心源性脑梗塞、腔隙性脑梗塞等。在临床上最实用的是急性期确定梗塞部位及大小的分型,然而在早期,尤其是在3~6小时的复流时间窗内,常规CT和MRI不易显示梗塞灶及确定范围。
目前正研究用MRA或DWI/PWI-MR、DSA、SPECT及TCD等检查来协助确定,但由于设备、技术、人力、经济等条件限制,这些方法难以推广应用。从临床实际出发,我们建议采用OSCP分型和结构性影像CT分型。
OCSP分型
依据临床表现迅速分型,提示受累血管及梗塞灶的大小和部位
●完全前循环梗塞(TACI):表现为三联征,即完全大脑中动脉综合征的表现
▲大脑较高级神经活动障碍(意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等)
▲同向偏盲
▲对侧偏身的运动和/或感觉障碍
多为MCA近段主干,少数颈内动脉虹吸
段→大片梗塞
●部分前循环梗塞(PACI):有以上三联征两个,或只有高级活动障碍或感觉运动缺损,较TACI局限
受累血管:①MCA近段主干,皮质侧支循环良好;②MCA远段主干、各级分支,或ACA及分支。
中、小梗塞
●后循环梗塞(POCI):表现为各种程度的椎基动脉综合征
▲同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍(交叉)
▲双侧感觉运动障碍
▲双眼协同活动及小脑功能障碍,长束征或视野缺损
椎基动脉及其分支→大小不等的脑干、小脑
梗塞
●腔隙性梗塞(LACI):表现为腔隙综合征,主要有:
▲纯运动性轻偏瘫(单纯运动卒中、PMS)
▲单纯感觉卒中(PSS)
▲感觉运动卒中(SMS)
▲共济失调性偏瘫(运动失调性轻偏瘫AH):共济失调-脚轻瘫综合征、构音障碍-手笨拙综合征
大多是基底节或桥脑的小穿通支→小腔隙灶
CT分型
在治疗实施中,除了以稳定内脏功能为主的全身支持及脑保护等通用之外,各个类型的重点:
(OSCP的TACI):抗脑水肿降低颅内压,在时间窗(3~6小时)内符合条件者可紧急溶栓。
(PACI、较重的POCI):时间窗内的溶栓,有脑水肿征象者须抗脑水肿、降颅内压。
(较局限的PACI、较轻的POCI):缓和的改善脑血循环。
:改善脑血循环。