文档介绍：毛细血管渗漏综合征的治疗进展
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一、概念
毛细血管渗漏综合征(capillaryleaksyndrome,CLS)又称Clarkson综合征,是指由于各种致病因子造成毛细血管内皮细胞损伤,血管通透性增加而引起大量血浆毛细血管渗漏综合征的治疗进展
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一、概念
毛细血管渗漏综合征(capillaryleaksyndrome,CLS)又称Clarkson综合征,是指由于各种致病因子造成毛细血管内皮细胞损伤,血管通透性增加而引起大量血浆蛋白及水分渗透到组织间隙,从而出现组织间隙水肿、低蛋白血症、低血容量休克、急性肾缺血等一组临床综合征。
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一、概念
一般认为它是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性,血浆迅速从血管内渗透到组织间隙,引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血症、有效血容量急剧下降、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩,严重时可发生多器官功能衰竭。
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二、临床表现
主要为全身性水肿,初期以眼结膜、四肢、躯干为主;晚期以内脏器官水肿为主;CLS的严重后果是肺泡水肿,气体交换受限,组织缺氧,进一步加重毛细血管损伤,最终导致MODS。
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二、临床表现
CLS最典型的临床症状是全身组织水肿,水肿
首先出现在皮下组织疏松处,以眼球结膜出现最
早,然后面颈部出现水肿,以后躯干和肢体才显
现,并逐渐加重,同时伴有胸腔积液、腹腔积液、
和心包积液等浆膜腔积液。
严重时出现脏器水肿,水肿的脏器功能下降。
肺水肿弥散功能下降,出现呼吸衰竭;心肌水肿
,出现心衰;肾脏水肿,出现排尿困难。
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三、临床分期
1、渗漏前期:
该阶段主要指创伤或休克救治早期,为了维持循环稳定而大量输血输液的过程。此期病人最主要的临床特点是有效血容量不足,严重低血压,不快速或大量补充血容量常难以维持基本生命体征。
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三、临床分期
2、渗漏期:
由于毛细血管膜通透性改变,淋巴回流受阻,使大量液体存留于组织间隙,从而使血容量缺乏更加严重,临床表现为持续发展的低血压,尿量减少,以及由头面部、颈、四肢至躯干迅速形成的全身性肿胀。严重时常伴肺、脑、等脏器水肿的症状。也可伴胸腔积液、腹水和心包积液。
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三、临床分期
3、恢复期:
由于细胞膜电位的恢复以及钠泵功能的再建,液体由间质间隙回到血管间隙,病人表现为循环趋于稳定,只需少量的输液即可维持血压,脉压增大,尿量明显增加。有些病人可能出现短暂的高血压症状或心、肺功能不全。
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四、病因
引起CLS的病因,常见有创伤、脓毒症、DIC、
体外循环术后及再灌注损伤、毒蛇咬伤、急性肺
损伤或ARDS、烧伤、重症胰腺炎。
临床最常见的是脓毒症,在ICU中,发生CLS
大多数系脓毒症所致,在内毒素及炎症介质的作
用下出现毛细血管内皮细胞的广泛损伤。
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五、发病机制
1、毛细血管静水压增加
(细胞外液容量增多、毛细血管扩张)
2、毛细血管通透性增加
3、血浆胶体渗透压降低
(创面渗出、血液稀释、渗漏至组织间隙)
4、淋巴回流受阻
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六、诊断
目前诊断CLS主要根据存在的诱发因素、临床
表现及实验室检查,如存在引起SIRS或脓毒症
的因素,出现全身性水肿、血压及中心静脉压均
降低、体重增加、血液浓缩、低蛋白血症、补充
小分子晶体物质后水肿更加严重等,可临床诊断
CLS。
此外还可进行:1、组织间隙压力测定
2、间质液成分分析
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七、治疗
1、祛除诱因,积极治疗原发病,器官功能支持
2、改善低氧血症,提高免疫功能
3、维持有效循环血量
4、改善毛细血管通透性,减轻渗漏程度
5、连续性血液净化(CBP)
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1、祛除诱因,积极治疗原发病
引起CLS的病因较多,最为常见的有脓毒症、体外循环心脏术后、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、重症急性胰腺炎(SAP)、多发创伤及急性肺损伤(ALI)等。
患者原发病未能有效控制,内环境紊乱,或病程中出现一些并发症而使病情加重是CLS的易患因素。
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1、祛除诱因,积极治疗原发病
在治疗CLS的同时,应从根本上祛除诱发病因,减少炎症介质的产生,防止毛细血管渗漏的发生
同时开放静脉通道,监测生命体征、中心静脉压、血气分析等,观察补液情况及病情变化
若存在肾功能损伤,应监测尿量;有条件者应检测肌肉间压力,防止并发筋膜间隔综合征。
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1、祛除诱因,积极治疗原发病
筋膜间隔综合征
系肢体创伤后发生在四肢特定的筋膜间隙内的进行性病变,即由于间隙内容物的增加,压力增高,致间