文档介绍：脑出血及脑梗死治疗和监护
第一页,共72页。
教学目标:
掌握脑梗死和脑出血的病因、发病机制、治疗原则和常用的护理诊断
熟悉脑梗死和脑出血的临床分型及临床表现
授课学时:2学时 授课方式:课堂讲授
第二页,共72页。
脑梗死的诊治和脑出血及脑梗死治疗和监护
第一页,共72页。
教学目标:
掌握脑梗死和脑出血的病因、发病机制、治疗原则和常用的护理诊断
熟悉脑梗死和脑出血的临床分型及临床表现
授课学时:2学时 授课方式:课堂讲授
第二页,共72页。
脑梗死的诊治和监护
脑栓塞
脑血栓形成
腔隙性脑梗死
脑梗死:脑血液供应障碍引起缺血、缺氧,导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。
常见类型:
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颅内外供应脑组织的动脉血管壁发生病理改变,血管腔变狭窄或在此基础上形成血栓,造成脑局部急性血流中断,脑组织缺血、缺氧、软化坏死,出现相应的神经系统症状与体征,常出现偏瘫、失语。
脑血栓形成—概念
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脑血栓形成—病因
脑动脉粥样硬化
动脉炎、血液系统疾病
胶原系统疾病、肿瘤等
颈动脉粥样硬化的斑块脱落
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动脉粥样硬化
管腔狭窄
血栓形成
脑梗死
高血糖
高血压
高血脂
脑血栓形成—发病机制
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好发部位
颈内动脉系统约占80%,椎-基底动脉系统约占20%。
脑血栓形成—病理(一)
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超早期(1~6h)
急性期(6~24h)
坏死期(24~48h)
软化期(3d~3w)
恢复期(3~4w后)
分期:
脑血栓形成—病理(二)
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1、缺血半暗带:围绕梗死区中心的缺血脑组织生物电活动停止,但保持正常离子平衡及结构完整,急性期适当增加局部脑血流量,缺血半暗带脑组织突触传递功能可完全恢复。
脑血栓形成—病理(三)
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2、再灌注损伤:血流再通超过再灌注时间窗的时限,脑损伤可继续加剧。脑缺血超早期治疗的时间窗为6小时之内。
脑血栓形成—病理(三)
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脑血栓形成—临床表现
发病年龄:50-60岁以上的动脉硬化者
发病状态:安静休息时发病,大多在睡眠时发生。
前驱症状:头晕、头痛,TIA发作
病史进展速度:几小时或几天内发展达到高峰
多数意识清楚,少数有意识障碍,持续时间短。
常见神经功能缺损表现:失语、偏瘫、偏身感觉障碍。
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依据起病形式:
1、完全型:6小时
2、进展型:6小时-数日
3、可逆性缺血性神经功能缺失:1-3周内
4、缓慢进展型:2周后逐渐进展
脑血栓形成—临床分型
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CT:24-48h,梗塞区出现低密度灶
MRI:显示病灶早
DSA:血栓形成部位及侧支循环
TCD:颈动脉及颈内动脉狭窄、粥样硬化
其他:常规检查
脑血栓形成—辅助检查
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发病年龄较高
有动脉硬化及高血压病史、TIA病史
安静休息时发病
症状逐渐加重,发作时意识清楚
脑局灶性损害症状体征,CT或MRI可有梗塞灶
脑血栓形成—诊断
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脑血栓形成—治疗(一)
血压的管理:≥220/120mmHg,可用降压药。
控制感染
降颅压:甘露醇20%、速尿
预防肺栓塞和深静脉血栓
心电监护
控制血糖:6-9mmol/L.
控制癫痫发作,处理卒中后抑郁及焦虑
对
症
治
疗
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脑血栓形成—治疗(二)
超早期溶栓治疗
目的:恢复血流、减轻损伤、挽救缺血半暗带
方法:静脉溶栓、动脉溶栓
常用药物:尿激酶、链激酶、组织型纤溶酶原激活物
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脑血栓形成—治疗(二)
超早期溶栓治疗适应证
急性缺血性卒中,无昏迷
发病3小时内,MRI指导下可延长至6小时
年龄>=18岁
CT未显示病灶,排除颅内出血
患者或家属同意
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脑血栓形成—治疗(二)
溶栓治疗注意事项
将患者收到ICU或者卒中单元进行监测。
定期进行神经功能评估,在静脉点滴溶栓药物过程中1次/15min;随后6h内,1次/30min;此后1次/60min,直至24h。
患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐,应立即停用溶栓药物,紧急进行头颅CT检查。
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脑血栓形成—治疗(二)
溶栓治疗注意事项
血压的监测:溶栓的最初2h内1次/15min,随后6h内为1次/30min,此后,1次/60min,直至24h。如果收缩压≥185mmHg或者舒张压≥105mmHg,更应多次检查血压。可酌情选用β-受体阻滞剂,如拉贝洛尔、亚宁定等。若收缩压>230mmHg或舒张压>140mmHg,可静滴硝普钠。
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