文档介绍：生理:
Na+-K+-ATP=3Na++2K+O2+CO2是单纯扩散,葡萄糖是易化中的载体运输。
,生化中K+,Na+是135,所以细胞外Na+高。所以有钠内流钾外流趋势。细胞膜:外正内负。(静息电位是K,动作电位是Na,动作电位幅度是二者之和)。低钾细胞外钾下降→细胞内外钾浓度差增大→胞内钾外流增多→导致静息电位负值变大→超极化→兴奋下降→肌无力肠麻痹。
严重高钾静息电位负值变小,钠通道失活→去极化阻滞→心肌兴奋性下降。
骨骼肌:一条横管垂直和两条平行的纵管组成三联体。细肌丝在粗肌丝间滑行。肌钙、肌动、原肌凝蛋白。
神经调节-反射,体液调节-激素。
兴奋性突触后电位Na+,抑制性突触后电位Cl-内流,突触前膜兴奋与抑制均为Ca2+通道开放。
凝血:4是钙,外源性凝血3、7.
血型:供应血的红细胞必须与受血者的血清不凝固。不然输进去一点红细胞都被血清给凝了。(A型红细胞膜上抗原凝集原,A抗原,抗B抗体)红原清素
血液:是血浆和血细胞组成。细胞外液:分血管内的血浆和血管外的组织间隙液。细胞|细胞膜|血浆|血管壁|组织液。晶体不过细胞膜所以细胞内外形成渗透压渗透压→ADH,血容量→醛固酮
→细胞内水肿;胶体不过血管壁则血管壁内外血浆|组织液之间形成渗透压→血管外水肿,二者的对象都是水,利用水的转运来完成。(晶体维持细胞内外水平衡,胶体调节血管壁内外水平衡)。渗透压:组毛(朱毛烧胶了)。渗透压就是水的转运。(细胞内外水,晶体维持胶体调节)
血液:防止体内运输。
血沉加快根本原因在血浆而不是红细胞本身:↑+。血沉红沉,加快血浆纤原正电。
促红细胞生成素是缺氧时刺激肾脏产生的糖蛋白;雄激素是直接刺激骨髓造血。
%尿素等渗,5%GS等张,%NaCl等渗又等张。(尿糖盐等渗又等张)
出血性疾病:外37(疝气),内128,凝血因子→生成凝血活酶复合体→激活2凝血酶原转变成凝血酶→促使1纤维蛋白原裂解成不稳定纤维蛋白+13因子→稳定的纤维蛋白→12激活纤溶。血小板减少再障,破坏过多特小,消耗过度DIC。出血时间由血小板决定,凝血时间由凝血因子决定。
心肌细胞电活动:0期:Na内流;1期:K外流;2期:Ca缓慢内流抵消K的外流;3期:K快速外流;4期:ATP主动转运NaKCa。窦房结细胞电活动:0期:Ca缓慢内流引起;123期合并:K外流引起;4期:Na内流(主),K外流(次)→自动去极化。(心肌是钠钾钙,窦房结是钙钾钠。)
心室收缩射血,舒张充盈。分等容、快速、缓慢。心室收缩反流动力使房室瓣关闭,压力又不够冲开主动脉瓣就成了一个密闭的空腔叫等容收缩急剧上升等容收缩,高峰快速射血。
。使得心室内压力急剧上升。当达到冲开主动脉瓣时进入快速射血期,室内压达到高峰。由于惯性就存在缓慢射血期,当主动脉压高于左心室压就反流导致主动脉瓣关闭进入心室舒张期,同样形成一个密闭的空腔叫等容舒张,室内压急剧下降。当低于房内压的时候形成抽吸作用,打开房室瓣,房血进入室内,由于此时心房心室都是舒张期,所以虹吸作用更强,。心肌有效不应期很长,从收缩期开始一直持续至舒张期早期,必须经过舒张后才能进行下一个收缩,不发生强直收缩。
收压后,前途无量