文档介绍：:.
学位论文作者:毒7学位论文作者:列确孑原创性声明学位论文使用授权声明日期:加,。年,月,本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。日期:加,.年月。本人在导师指导下完成的论文及相关的职务作品,知识产权归属郑州大学。根据郑州大学有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅;本人授权郑州大学可以将本学位论文的全部或部分编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或者其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表、使用学位论文或与该学位论文直接相关的学术论文或成果时,第一署名单位仍然为郑州大学。保密论文在解密后应遵守此规定。日
摘要诜切∠赴伟┲械谋泶及其临床意义背景与目的研究生刘晓静导师张庆宪教授郑州大学第一附属医院呼吸科肺癌是常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率在数十年来均有明显的上升趋势。当肺癌出现远处脏器的转移时,可引起相应的临床症状。参与癌发生的基因组异常导致了肿瘤的发生,然而,肺癌的生长、增殖本身并不导致其侵袭和转移。从原位癌窒捌发展为侵袭或转移癌,涉及到广泛且复杂的肿瘤、宿主间的相互作用。肺癌的侵袭和转移在病理学上分为:原位癌的增殖及肿瘤新生血管的形成,破坏基底膜向周围肺组织侵袭,侵袭淋巴及血液系统,定植于远隔靶器官,形成远处转移灶。机体的生存依靠周围血管的的供养。肿瘤细胞生长迅速,其中一个重要的原因是瘤组织的周围生长着丰富的血管网。这些血管网可以为肿瘤组织提供生长需要的氧气、生长因子及营养物质。因此,诱导血管生成的能力是肿瘤组织能够生长、浸润及转移的前提。关于肿瘤细胞如何诱导机体产生新生血管,目前研究较多的是血管内皮生长因子它可以改变内皮细胞基因的活化形式,上调纤维溶解酶系统的表达,诱导内皮细胞产生蛋白水解酶、问质胶原酶和组织因子,进而诱导产生新的血管。高迁移率族蛋白,是近几年发现的细胞核内的一种非组蛋白。在胚胎发育过程中,各组织广泛高表达而在大多数正常成人组织则无表达或低表达,诜伟┲械难芯拷仙佟1郑州摘要,.
。、┗颊叩哪炅洹⑿员稹⒉±砝嘈图坝形尬淌肺尴喙匦浴琋谋泶铮蕴教諺与⑸⒔蟆转移的关系,为肺癌预后的评价及临床治疗提供理论参考。取自年轮略谥V荽笱У谝桓绞粢皆盒赝饪剖质跚谐癌存档的组织病理蜡块例。例癌旁鲁W橹F渲心行年龄范围岁至岁,平均年龄岁,小于岁者例;鳞癌例,腺癌例;包括高分化鳞癌例,中分化鳞癌例,低分化鳞癌叻只侔分化腺癌例,低分化腺癌例。有淋巴结转移者例,无淋巴结转移者例。对照组的癌旁正常肺组织例。所有病例术前均未进行放射治疗和抗癌化学药物治疗。采用免疫组化法,进行、拿庖咦橹旧āO晕⒕迪观察染色程度、进行定量计分并计算阳性率,用统计学方法分析、在鳞癌、腺癌和正常肺组织切片表达的阳性率、临床意义及其之间的关系。采用等级相关性分析。检验水准为诜切∠赴伟┲;.;在临床分期期中的阳性率为%,┲械谋泶铮篤诜伟┳%.辉谟辛馨徒嶙R谱橹械奈%,高于无淋巴结转移组中的.;、性别、病理类型及有无吸烟史无相关性。与诜小细胞肺癌中多同时表达,经等级相关性分析表明,非小细胞肺癌组织中谋泶镉隫谋泶镏涑收喙亍摘要Ⅱ
关键词胞肺癌的发生、发展、浸润、转移等过程。诜切∠赴伟┳橹懈弑达,表达水平的高低与非小细胞肺癌有无淋巴结转移、肿瘤的临床分期呈正相关。提示可能参与了非小细胞肺癌的发生、发展、浸润、转移等过程。隫诜切∠赴伟┳橹械谋泶锍收喙兀砻髁秸咴诜切∠赴肺癌的发生、发展、侵袭、转移中可能存在相互促进作用。免疫组化高迁移率蛋白血管生长因子非小细胞肺癌
甌,:,琣籇籗籇琯,..,:.甌甃;
———————————————————————————————————————一。一一甃甌甌,矛—,瑃琣—,.,琣甴.,