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文章编号
:1007-4287(2022)08-1238-06
波形蛋白的结构与功能及其在肿瘤中的研究进展
宋双龙1王石2
, *
内蒙古医科大学内蒙古自治区人民医院内蒙古呼和浩特
(1.、,010110;
内蒙古医科大学内蒙古自治区人民医院肝胆胰脾外科内蒙古呼和浩特
2.、,010110)
波形蛋白是中间丝蛋白的其中一种由于具有结构的单位波形蛋白作为一种细胞骨架与细胞的
,,,
复杂的生物学功能和重要作用近年来已成为世界运动密切相关在上皮间充质转化的过程
,,-(EMT)
各地研究的热点它在上皮间充质转化过程中起着和转移中具有关键的作用[]虽然波形蛋白在成年
,-4。
重要的作用这一过程对癌症转移至关重要因此可
,,动物中的表达仅限于某些细胞类型,但在再生过程
以进行药物靶向波形蛋白以减少癌症的生长和扩
,中,如上皮伤口愈合过程中,波形蛋白可以在体内重
散从而帮助肿瘤的治疗和延长患者的生存期本
,。新诱导乳腺再生[5]、神经系统再生[6]以及许多细胞
文综述了波形蛋白的结构与功能和在肿瘤中的作用
类型的细胞内培养,如肌卫星细胞和上皮细胞培养。
机制及其临床研究进展波形蛋白磷酸化等翻译后修饰参与波形蛋
。(PTM)
波形蛋白的结构与功能白的组装拆卸和功能[]此外波形蛋白网络可
1 /7-9。,
波形蛋白的名称来源于拉丁语单词
vimentum,以通过蛋白质水解分解,波形蛋白的裂解可以通过
广泛表达于不同生物体的细胞和组织中[]波形蛋
1。半胱天冬酶、钙蛋白酶和病毒蛋白酶等酶的作用发
白具有三级结构波形蛋白分子的中心螺旋部分
,α生,表明它们对波形蛋白功能的影响。波形蛋白还
是所有中间产物的共同结构有四个螺旋片段
,1A、作为许多其他蛋白质的支架,通过肌动蛋白丝和微
和与七肽重复序列的和区
1B、2A2BL1、L1-2L2管这两个主要丝状组分直接相互作用,参与细胞迁
域相连[2]螺旋杆结构域由个氨基酸组成移粘附和分裂的调节[]波形蛋白还参与其他
。α-310,、10-12。
其中酸性氨基酸有种碱性氨基酸有种[]
70,463。一些功能,实验模型生动地说明了这一点。在波形
具有基本特征的杆状头部端的结构域与中央的
N蛋白敲除小鼠中,由于成纤维细胞迁移的缺陷和淋
螺旋杆的酸性相反因为有个精氨酸残基包含
α-,12巴细胞黏附失败致创面愈合障碍[8]。对波形蛋白基
于其个氨基酸长序列中端部分是由个氨
102。N7因敲除小鼠的进一步详细分析,可以发现其细胞和
基酸残基序列组成的一个线圈基序在其序列中
1,,组织出现了脂质代谢[13]、动脉硬化[14]以及神经方
有个疏水残基为第一和第四残基棒状尾部
2,。C面[6]等异常情况。此外,波形蛋白在各种癌中过度
端结构域是一个具有不同周期性疏水模式的线圈
2表达[15],这清楚地证明了波形蛋白在癌症中的潜在
基序构成其中的疏水核心是由个残基形成分别
,3,作用。
为第一第四以及第八残基波形蛋白由不同结构
、。波形蛋白的翻译后修饰
2
的结构域组成该蛋白不同结构域可能是相互独立
,[]
波形蛋白也被认为经历了几个翻译后修饰16,
进化的可以明确地定义和不同的功能有助于该蛋
,,可以在特定的情况下对波形蛋白的功能特性进行调
白的功能多样性。
节[17]。同时,不同类型之间的翻译后修饰可以相互
波形蛋白在胚胎发育的早期阶段在高度可塑的
作用,使调节波形蛋白功能的可能性变大。研究表
前体细胞中表达,而在出生后,在多种细胞和组织中
明,磷酸化决定波形蛋白和中间体组装的构象。中
均有表达。波形蛋白螺旋是二聚体,二聚体的反
α间丝磷酸化的主要目的是促进其功能组织化、动态
平行结合产生四聚体,四聚体是细胞骨架的长丝状
亚基交换和溶解度。波形蛋白分子中的主要磷酸化
结构域是,,,,,
基金项目内蒙古自治区自然科学基金内蒙古科技Sеr-4Sеr-38Ser-41Sег-71-72Sеr-418
:(2019MS08081);
[18]等瓜氨酸化是细胞外波形蛋
计划项目内蒙古自治区卫生健康科技计划,。
(201602097);Ser-429Thr457
项目任务书白的重要修饰这种酶修饰是由肽基精氨酸脱亚***
(202201009),
通讯作者酶催化的它将一种特定蛋白质中的精氨酸转化为
*,
中国实验诊断学年月第卷第期
20228 26 8—9321—
另一种蛋白质中的瓜氨酸瓜氨酸化将波形蛋白转和迁移[]此外一个单一的可以
。EMT33。,miRNA
化为类风湿性关节炎的抗原以及抗肿瘤免疫的抗靶向多个基因的无论是来自同一个基因通
mRNA,
原[]波形蛋白瓜氨酸化也是肝纤维化和强直性路或跨不同的通路导致表达模式的全局变化大
19-20。,。
脊柱炎的潜在诱因已经证明波形蛋白在体外的溶量的似乎以协同的方式发挥作用导致
。miRNA,
解度可以被化调节[]波形蛋白的和效应物的蛋白表达显著
SUMO16,SUMOzeb/Snails/TwistEMT
化对其分解具有重要意义在细胞中表达的非扩增来影响的过程[]长非编码
,SU-EMT35。RNA(ln-
化波形蛋白突变体的迁移水平降低[]细菌可以作为多种生物过程中的关键顺式或反
MO21。cRNAs)
对波形蛋白的核糖基化在体外被鉴定式调节因子并且的突变与癌症的发展有
SpyAADP,,lncRNAs
并且头部结构域残基的核糖基化可抑制关[]波形蛋白的表达可以直接或间接地受到非
ArgADP36。
波形蛋白的形成[]波形蛋白头部结构域的糖基编码的调控通过实验证实在肝细
22。RNA(lncRNA),,
化是波形蛋白板组装细胞迁移和细胞内病原体复胞癌中可以与波形蛋白结合从而逆转肿瘤
、,lncRNA,
制所必需的[]波形蛋白糖基化导致其严格重新的恶性表型[]另一方面在胃癌细胞中
23。37。,,lncRNA
分布到核周侵袭体通过糖基化和氧化加合物丙二可以增强在上的磷酸化水
。LINC00675VIMSer83
醛修饰的波形蛋白可在衰老或复制性衰老的成纤维平导致的崩解并随后减少细胞转移[]
,VIM,38。
细胞中发现[24]与中间体家族的其他成员一样波波形蛋白与上皮间充质转化
。,4 -(EMT)
形蛋白可以泛素化但中间产物蛋白质泛素化的位是在上皮细胞特定的生理过程和条件下
,EMT
点还不完全清楚。失去上皮标记物、细胞极性、细胞间的间叶连接和细
波形蛋白表达的表观遗传调控胞骨架结构的重组转化为具有迁移和侵袭的能力
3 ,
波形蛋白表达的调节可能很复杂最常见的表的骨髓间充质表型广泛存在于神经系统发
。。EMT
观遗传分子机制有四种[]***化主要参与育伤口愈合纤维化和肿瘤转移的过程中[]大
25。DNA、、39。
癌细胞的基因调控和沉默等人已经证明在量研究表明波形蛋白是的重要标志物
。Cong,,EMT,
胃癌中波形蛋白启动子的***化水平与水平在肿瘤发生发展中具有重要的意义现
,VIMEMT,EMT
呈负相关此外用***化抑制剂处理包含象是一个由诱导器核心调节器和效应器组成的各
。,DNA、
波形蛋白基因高***化水平的细胞,可显著恢复波种复杂网络之间及时相互作用的复杂过程[40]。
形蛋白的表达[26]波形蛋白在中的表达高度诱导物包括转化生长因子
。EMTEMTβ(TGF-β)、BMP、
受其启动子区域***化的影响与胃癌中波形蛋白受体酪氨酸激酶
,(RTK)、Wnt/β-catenin、NOTCH、
的表达和疾病进展相反[]组蛋白***化或染色转录激活因子等[]这些诱导
27。3(STAT3)41-43。EMT
质修饰在许多表观遗传学现象中起着关键作用因子导致核心调控因子的表达和功能激活
。EMT,
等人描述了一种核组蛋白去***化酶和***氧化其中包括三大类[]调节基因转录因子的作
Liu44。VIM
酶家族成员赖氨酸特异性去***化酶用得到了一些结果的证实据报道[、]通过
———1。445,VIM
它可以募集到波形蛋白启动子以及对人乳一个反馈回路调节和的表达而的
(LSD1),SnailSlug,VIM
头瘤病毒诱导的产生催化组蛋白去甲下调会持续重复减少它们的并影响它们
16E7EMT,mRNA,
基化的作用[]等人还表明高糖条件下的的蛋白表达它也作为或诱导的
28。Gupta,,SnailslugEMT
组蛋白磷酸化与波形蛋白基因的低***化及其的下游效应以增强细胞迁移也可以调节
H3,。c-Myc
在乳腺癌细胞中的上调有关[]波形蛋白的表达以及诱导和细胞迁移的相关
29。MicroRNAsEMT
是一种单链的非编码的调节有调通路[]可以通过依赖的微管蛋
(miRNAs)RNA,46,c-MycHDAC-6α-
节许多生物过程的能力,是参与不同疾病的表观遗白去乙酰化和波形蛋白网络的重组,诱导细胞僵硬,
传调节剂,已有文献证明,波形蛋白的表达受几种并赋予癌细胞侵袭潜能,因为波形蛋白可增加细胞
的调节如在贴壁培养中的侵袭潜能[]缺氧诱导因子
miR,miR-146b、miR-146a、miR-143、47。-1
[]等例如负责与缺氧相关的细胞反应肿瘤微环境
miR-210-3p、miR-127530-34。,miR-210-3p(HIF-1)、
通过靶向诱导的蛋白相互作用蛋白调节和诱导它还在转录水平上调节并
TNFa31EMT;VIM,
以及细胞因子信号蛋白的抑制在肿瘤侵袭过程中调节细胞迁移[]
(TNIP1)1(SOCS1)48。
剂促进信号的持续激活两者都是波形蛋白与肿瘤
NF-kB,NF-kB5
信号的两个负调节因子,导致前列腺癌细胞系的血管生成可以为肿瘤生长提供足够的血氧,并
—0421—Chin J Lab Diagn,August,2022,Vol 26,
推动肿瘤进展。越来越多的研究已经证明波形蛋白波形蛋白在细胞核周围聚集,而不是局部粘附[58]。
有助于血管生成最近的一项研究证明了波形蛋白之前的研究结果表明当使用小干扰干扰波
。,RNA
在诱导血管生成拟态中的作用,并且发现了肿瘤分形蛋白表达时,结肠癌细胞和乳腺癌细胞的迁移能
级和波形蛋白表达之间的统计差异[]等[]力减弱且乳腺癌细胞的粘附力也降低[]许多数
49。Dave50,59。
回顾了波形蛋白在血管生成中的作用。在内皮细胞据证实波形蛋白参与肿瘤细胞的侵袭,波形蛋白还
中由各种细胞外促血管生成信号激活如鞘氨醇与许多肿瘤的发生发展有密切的关系[]在体外
,,-60。,
磷酸钙蛋白酶等将波形蛋白切割成碎片波形蛋白被证明是肿瘤相关成纤维细胞在集体侵袭
1-(S1P)、。
之后波形蛋白片段与膜基基质金属蛋白酶期间运动所必需的而波形蛋白的敲除抑制了肿瘤
,-1,
结合然后磷酸鞘氨醇在细胞的侵袭[]而且可以恢复部分其上皮表型以
(MT1-MMP)。,1-(S1P)61,。
磷酸化然后复合物最终转移到上结果表明波形蛋白参与肿瘤细胞转移促进肿瘤
Y573MT1-MMP,,,
膜上导致细胞外基质降解和内皮芽形成发展
,(ECM)。。
信号转导途径是血管生成的关键介质波形多种证据表明波形蛋白还可以作为潜在的肿
Notch,,
蛋白通过调节信号的特定配体来影响瘤标志物去预测肿瘤的发生发展有研究显示[]
NotchDll4。62,
血管生成血红素加氧酶通过靶向下游在对一些非小细胞肺癌患者的随访中约患者
。HO-1(-1),65%
的调节血管生成[]此外沉默会导随访结果证实癌细胞的转移与波形蛋白表达高度相
VEGF51。,VIM
致引起的细胞增殖减少相反缺失关也有研究[]已经确定在恶性黑色素瘤中瘤细
HO-1。,HO-1。3,
后会抑制诱导的钙蛋白酶活性和波形蛋白胞发生侵袭和转移离不开波形蛋白因此波形蛋白
VEGF,
裂解抑制剂是肿瘤血管生成的调节因子可以作为该疾病的临床预测因子去预测患者的肿瘤
。PARP;
抑制导致波形蛋白表达下调并抑制血管转移情况从而提供个体化的治疗选择由于
PARP-1,,。VIM
内皮细胞中的肿瘤血管生成[]此外波形蛋白还与转移形成密切相关在胃癌中也是呈现高表
52。,,VIM
参与维持血管完整性[]达状态因此可作为胃癌患者预后的一个指
53。,VIM
肿瘤的进展通常伴随着肿瘤细胞的转移,包括标,也有可能作为生物标志物去定义癌症的侵袭性,
肿瘤细胞的迁移侵袭和粘附波形蛋白根据自身因为胃癌的侵袭性表型也有可能是导致的
、。VIM。
的结构和信号特征调节细胞迁移最初的观察发骨桥蛋白通过与波形蛋白相互作用诱导并
。,EMT
现,波形蛋白基因的表达主要在增殖细胞和未分化缩短肝细胞癌患者的总生存时间。此外,还发现敲
细胞中,随后的研究表明,波形蛋白与癌细胞的恶性除波形蛋白中的一部分残基可以消除骨桥蛋白对肝
转化和转移扩散有关有报道称[]乳腺癌与细胞癌的作用[]外周血循环的循环肿瘤细胞
。3VIM63。
过表达相关会促进乳腺上皮细胞的侵袭和迁移已在早期癌症预防和预后监测方面取得了很
,,(CTCs)
被证明是由和诱导的在肺癌大进展但是在临床应用中的敏感性和特异
H-Ras-V12GSlug。。CTC
的体外实验中[]波形蛋白的下调降低了性低然而通过测量表面的波形蛋白可以使
54,VAV2。CTC,
鸟嘌呤核苷酸交换因子亚家族成员的靶点的检测变得更加准确[]
(vav)CTC64。
的活性从而影响细胞粘附而且过表达由于波形蛋白在各种类型的肿瘤中起着重要的
Rac1,。,
可以逆转这一过程这些结果为波形蛋白通调节作用导致成为一个非常有研究价值的癌
Rac1。,VIM
过激活介导的促进黏着斑激酶稳定性症治疗的药物靶点研究最彻底的靶向波形蛋白的
VAV2Rac1。
的观点提供了有力的证据在肺腺癌早期的肿瘤微药物可能是可抑制肿
。Withaferin A(WFA),WFA
环境中,波形蛋白可能有一个关键的促瘤能力[55]。瘤生长,并具有促凋亡活性。研究发现[4],它能靶向
在前列腺上皮细胞的体内分析中,波形蛋白被证明并直接结合波形蛋白,并试图寻找与其抗血管生成
是维持前列腺腺泡内环境稳定的关键这表明波形特性相关的作用模式下调波形蛋白的表达
。,WFA,
蛋白在前列腺癌中的表达导致了高的致瘤活性有诱导波形蛋白丝的分解在或更低的剂量
。。500nM
实验证实在肝门部胆管癌中的高表达与患者下似乎没有促凋亡也没有细胞毒性的作
,VIM,WFA,
年龄、肿瘤分期等许多因素都相关[56]。也有研究发用,也不改变波形蛋白的表达水平和导致波形蛋白
现[]可以增强肝癌细胞的迁移侵袭能力使磷酸化在更高剂量下改变了处理细
57VIM,Ser56。,WFA
癌细胞更容易发生转移此外波形蛋白介导的细胞的基因表达谱这表明的逆转在异种移
。,,EMT。
胞迁移可被抑制其机制可能是诱导植小鼠模型中当给予时波形蛋白表达水平
H-Ras,H-Ras,WFA,
中国实验诊断学年月第卷第期
20228 26 8—1421—
的变化较低但仍可检测到芳基喹啉参考文献
,。1(Arylquin:
是芳基喹啉的衍生物已被证明能与波形蛋白
1)3-,[1]Hol EM,Capetanaki Y,Type III Intermediate Filaments Desmin,
(),,
特异性结合,通过分泌依赖的机制导致肿瘤细胞凋Glial Fibrillary Acidic ProteinGFAPVimentinand Peripherin
[J].Cold Spring Harb Perspect Biol,2017,9:undefined.
亡[3]。水飞蓟宾和盐碱霉素都可以抑制波形蛋白的
[],,,:
表达另外水飞蓟宾还可以逆转的进程以及2Herrmann HBr HKreplak Let filaments
;EMTfrom cell architecture to nanomechanics[J].Nat Rev Mol Cell Bi-
抑制肿瘤间质通讯的化合物也可以抑制癌症的发
-,ol,2007,8:562.
生发展此外还有适配体可能通
。,DNANAS-24[3]Danielsson F,Peterson MK,Caldeira AH,et Diversi-
过与波形蛋白结合来促进腺癌细胞的凋亡[65]。波ty in Health and Disease[J].Cells,2018,7:undefined.
形蛋白结合化合物用于抑制波形蛋[4]Strouhalova K,PrechováM,GandalovicováA,et In-
FiVe1(foxc2
termediate Filaments as Potential Target for Cancer Treatment
白效应物)已被证明可以选择性地抑制间充质转
1[J].Cancers(Basel),2020,12:undefined.
化的乳腺癌细胞的生长[66]抑制剂伏拉塞替
。Plk1[5]Peuhu E,Virtakoivu R,Mai A,et vimentin plays a
是一种诱导细胞凋亡和抑制迁移的药
(volasertib)functional role in mammary gland development[J].Development,
物抑制可以导致波形蛋白磷酸化水平
,Plk1Ser822017,144:4103.
[],,,
降低[67]。薯蓣皂苷和白藜芦醇均能抑制波形蛋白6Izmiryan ALi ZNothias Fet of vimentin in sat-
ellite glial cells affects dorsal root ganglion intermediate filament
的表达,减少迁移和侵袭,熊果酸也具有这些作用,
[]
能减少肿瘤细胞的生长诱导细胞凋亡大蒜成分expression and neuronal axon growth in Cell Neu-
,。rosci,2021,115:103659.
阿藿烯可以直接与波形蛋白结合并凝结成丝网以
,[7]Robert A,Hookway C,Gelfand VI,Intermediate filament dynam-
依赖波形蛋白的方式抑制迁移和入侵[]波形蛋
68。ics:What we can see now and why it matters[J].Bioessays,
白可以通过引导治疗药物直接到肿瘤部位,在这种2016,38:232.
治疗中发挥进一步的作用白细胞介素可以用[8]Snider NT,Omary MB,Post-translational modifications of inter-
。-12
mediate filament proteins:mechanisms and functions[J].Nat Rev
于癌症的治疗,但它具有毒副作用,而多肽
VN-Mol Cell Biol,2014,15:163.
可以通过与癌细胞中的波形蛋白特异性结
TANST[9]Ramos I,Stamatakis K,Oeste CL,et as a Multifacet-
合导致肿瘤微环境中的白细胞介素增加这种
-12,ed Player and Potential Therapeutic Target in Viral Infections
特异性结合可以不但可以减少白细胞介素的毒[],,:
- J Mol Sci202021undefined.
[10]DuarteS,ViedmaP,NavarroCE,
副作用,还可以增加它的抗癌作用[69]。他汀类药物 --
interact with the actin cortex in mitosis allowing normal cell di-
主要应用与降低患者的胆固醇,然而这类药物也可
vision[J].NatCommun,2019,10:4200.
以作为有效的抗癌药物去靶向针对波形蛋白中间
[11]Serres MP,Samwer M,Truong Q Binh A,et -Actin Interac-
丝辛伐他汀可以在不影响表达缺乏的细胞
。VIMtome Reveals Vimentin as a Key Regulator of Actin Organiza-
的情况下却可以促进表达的细胞死亡[]
,VIM70。tion and Cell Mechanics in Mitosis[J].Dev Cell,2020,52:210-
***伐他汀也被证明可以诱导波形蛋白的蛋白水解,.
[12]Schaedel L,Lorenz C,Schepers AV,et intermediate
并促进癌细胞系中的细胞死亡[71]。综上所述,靶向
波形蛋白作为癌症的一种治疗方法是非常有研究价filaments stabilize dynamic microtubules by direct interactions
[J].Nat Commun,2021,12:3799.
值的
。[13]Wilhelmsson U,Stillemark-B P,Borén J,et is re-
结论
6 quired for normal accumulation of body fat[J].Biol Chem,2019,
近年来,越来越多的证据表明波形蛋白在肿瘤400:1157.
[14]LanloisB,BelozertsevaE,ParlakianA,
的发生和发展过程中发挥了关键的作用。波形蛋白g -
out results in increased expression of sub-endothelial basement
是一种具有多种结合伙伴的功能蛋白,其中许多功
membranecomonentsandcarotidstiffnessinmice[J].SciRe,
能仍有待阐明由于波形蛋白的多种作用因此应 p p
。,2017,7:11628.
考虑在动物移植瘤模型中进行研究对其抑制的后
[15]Paulin D,Lilienbaum A,Kardjian S,et :Regulation
果。大量的波形蛋白突变已被发现在人类癌症中;and pathogenesis[J].Biochimie,2022,197:96.
然而它们在或癌症进展中的作用仍有待发[16]Musaelyan A,Lapin S,Nazarov V,et as antigenic
,EMT
target in autoimmunity:A comprehensive review[J].Autoim-
现。调节这些机制的分子相互作用在很大程度上是
mun Rev,2018,17:926.
未知的。因此需要开发新的策略来靶向这一关键蛋
[17]Shi AM,Tao ZQ,Li R,et and post-translational
白的癌症治疗
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