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⋯⋯:引参胁乙瓿г日期:籪/年隆骸和原创性声明学位论文使用授权声明本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。本人在导师指导下完成的论文及相关的职务作品,知识产权归属郑州大学。根据郑州大学有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅;本人授权郑州大学可以将本学位论文的全部或部分编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或者其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表、使用学位论文或与该学位论文直接相关的学术论文或成果时,第一署名单位仍然为郑州大学。保密论文在解密后应遵守此规定。学位论文作者:
腺病毒载体介导的种品渭渲氏宋化大鼠基因表达的研究摘要背景研究生刘鑫导师张国俊郑州大学第一附属医院呼吸内科中国郑州间质性肺疾病琁且蛔橹饕@奂胺闻荨⑾钢管和肺间质的肺部弥漫性疾病。病程进展缓慢,逐渐丧失肺功能,最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺,导致呼吸衰竭而死亡。肺间质纤维化,亲畛<姆渭渲始膊。彩嵌嘀址渭膊」餐慕峋郑蚱年生存率低,因此受到国内外许多学者的关注。目前肺间质纤维化的发病机制尚未明确,关注最多的研究主要存在于两方面:一个是细胞因子,另一个是细胞凋亡。在肺间质纤维化的发病过程中有多种细胞及细胞因子参与,这些异常的成分适度凋亡有利于肺组织结构的恢复,如果凋亡不足或凋亡过度均可导致肺组织结构的破坏。疐藕抛5纪揪妒窍赴蛲龅木渫揪叮诜渭渲氏宋化发病中起到重要作用。多种实验证实在纤维化肺组织中,多种炎性细胞及肺泡、支气管上皮细胞内的疐泶锷系鳎释撇釬/介导的细胞凋亡与肺间质纤维化的发生有关,特别是肺组织的结构细胞的过度凋亡,引起肺组织结构改变从而引发肺间质纤维化。可溶性的乖⒖笷固寰苎踊翰├疵顾赜盏嫉拇笫蠓蜗摘要
降解成小干扰材料和方法目的键里漳维化病变,说明通过抑/信号转导途径,可能对肺纤维化具有治疗价值。扇琑是近几年迅速发展的一种生物工程技术,是指在特定因子作用下,由导入胞内的双链瑂庑﹕与同源的靶互补结合,特异性酶降解靶佣种啤⑾碌靼谢虮泶铮且恢中碌挠导基因沉默技术。本实验根据大鼠的序列设计合成⒐菇ň哂刑匾煨阻断大鼠基因蠪..真核表达载体,包装腺病毒,通过腺病毒载体转染肺间质纤维化大鼠,观察分析訤泶锏囊制作用,为肺间质纤维化的防治提供理论依据。健康大鼠只,分为空白对照组、生理盐水对照组、重组复制缺陷型腺病毒治疗组,复制缺陷型腺病毒空载体组,实验第生理盐水对照组、治疗组、空载体组分别经气管内滴入的博来霉素/圃旆间质纤维化模型,空白对照组则滴入的生理盐水。滴入博来霉素螅生理盐水组经鼻滴入生理盐水肛/鼠,治疗组经鼻滴入重组复制缺陷型腺病毒空斑形成单位螅赵靥遄经鼻滴入复制缺陷型腺病毒空载体瞻锥哉兆橛后经鼻滴入同体积的生理盐水蟆8髯榇笫笥谑笛榈、、直鹚婊λ只,切取肺组织做成石蜡切片,行苏木精伊红染色观察肺组织改变情况,再用免疫组织化学法检测肺组织的蛋白表达水平,评价通过抑制疐路对肺自氏宋挠跋臁摘要琩
:肺间质纤维化;基因;腺病毒载体;扇结论染色结果提示生理盐水组、腺病毒治疗组、空载体组各时期肺组织出现不同程度的肺泡炎和肺纤维化病理改变,但治疗组病理改变程度较生理盐水对照组及空载体组轻;免疫组化结果显示治疗组各时期肺组织蛋白表达水平腺病毒介导的扇趴梢杂行б种拼笫笾紫宋橹疐谋泶铮跚肺纤维化程度,有望成为防治肺间质纤维化的一种手段。摘要
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