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胸腔积液
胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体,在呼吸运动时起润滑作用。胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态,在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有很大变化,使胸腔内液体持续滤出和吸收,并处于动态平衡。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,即产生胸腔积液(pleuraleffusion,简称胸水)。
【胸水循环机制】
以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差,脏层胸膜薄的动物(如兔)其壁层胸膜主要由肋间动脉供血,毛细血管压高,而脏层胸膜由肺动脉供血,毛细血管压低,所以受压力的驱动,液体从壁层胸膜滤过进人胸膜腔,脏层胸膜以相仿的压力将胸水回吸收。但是,自从上世纪八十年代以后,由于发现脏层胸膜厚的动物(包括人类)其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔(stomas),脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血,对胸水的产生和吸收的机制达成共识,即胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔,然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收,这一形式类似于机体的
如胸膜炎症(肺结核、肺炎)、结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎)、胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)、肺梗死、膈下炎症(膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎)等,产生胸腔渗出液。
(三)胸膜毛细血管内胶体渗透压降低
如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等,产生胸腔漏出液。
(四)壁层胸膜淋巴引流障碍
癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等,产生胸腔渗出液。
(五)损伤
主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等,产生血胸、脓胸和乳糜胸。
(六)医源性
药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术,卵巢过度刺激综合征、液体负荷过大、冠脉搭桥手术、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等,都可以引起渗出性或漏出性胸腔积液。
【临床表现】
(一)症状
呼吸困难是最常见的症状,多伴有胸痛和咳嗽。呼吸困难与胸廓顺应性下降,患侧膈肌受压,纵隔移位,肺容量下降刺激神经反射有关。病因不同其症状有所差别。结核性胸膜炎多见于青年人,常有发热、干咳、胸痛,随着胸水量的增加胸痛可缓解,但可出现胸闷气促。恶性胸腔积液多见于中
年以上患者,一般无发热,胸部隐痛,伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状。炎性积液多为渗出性,常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及发热。心力衰竭所致胸腔积液为漏出液,有心功能不全的其他表现。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎,亦可为脓胸,多有发热和肝区疼痛。症状也和积液量有关,-,大量积液时心悸及呼吸困难更加明显。
(二)体征
与积液量有关。少量积液时,可无明显体征,或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音。中至大量积液时,患侧胸廓饱满,触觉语颤减弱,局部叩诊浊音,呼吸音减低或消失。可伴有气管、纵隔向健侧移位。肺外疾病如胰腺炎和类风湿关节炎等,引起的胸腔积液多有原发病的体征。
【实验室和特殊检查】
(一)诊断性胸腔穿刺和胸水检查
对明确积液性质及病因诊断均至关重要,大多数积液的原因通过胸水分析可确定。疑为渗出液必须作胸腔穿刺,如有漏出液病因则避免胸腔穿刺。不能确定时也应做胸腔穿刺抽液检查。
,静置不凝固,比重<-。渗出液多呈草黄色,稍混浊,易有凝块,比重>。血性胸水呈洗肉水样或静脉血样,多见于肿瘤、结核和肺栓塞。乳状胸水多为乳糜胸。巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。黑色胸水可能为曲霉感染。黄绿色胸水见于类风湿关节炎。厌氧菌感染胸水常有臭味。
,胸水中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达10000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症;淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性;寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸水中红细胞超过5×109/L时,可呈淡红色,多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸水,应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。血细胞比容>外周血血细胞比容50%以上时为血胸。
恶性胸水中约有40%-90%可查到恶性肿瘤细胞,反复多次检查可提高检出率。胸水标本有凝块应固定及切片行组织学检查。胸水中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点,应注意鉴别。胸水中间皮细胞常有变形,易误认为肿瘤细胞。结核性胸水中间皮细胞常低于5%。
。pH降低可见于不同原因的胸腔积液,脓胸、食管破裂、类风湿性积液pH常降低,如PH<。结核性和恶性积液也可降低。
正常胸水中葡萄糖含量与血中含量相近。漏出液与大多数渗出液葡萄糖含量正常;而脓胸、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结核和恶性胸腔积液中含量可<。若胸膜病变范围较广,使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜,葡萄糖和pH均较低,提示肿瘤广泛浸润,其胸水肿瘤细胞发现率高,胸膜活检阳性率高,胸膜固定术效果差,患者存活时间亦短。
,有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸水沉淀后作结核菌培养,阳性率仅2O%,巧克力色胸水应镜检阿米巴滋养体。
(>30g/L),胸水/。漏出液蛋白含量较低(<30g/L),以清蛋白为主,粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。
,离心后不沉淀,苏丹Ⅲ染成红色;甘油三酯含量>,胆固醇不高,脂蛋白电泳可显示乳糜微粒,多见于胸导管破裂。假性乳糜胸的胸水呈淡黄或暗褐色,含有胆固醇结晶及大量退变细胞(淋巴细胞、红细胞),,甘油三酯含量正常。与陈旧性积液胆固醇积聚有关,见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸水、肝硬化和类风湿性关节炎胸腔积液等。
(LDH)含量增高,大于200U/L,且胸水/。LDH活性是反映胸膜炎症程度的指标,其值越高,表明炎症越明显。LDH>500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。
胸水淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤等。急性胰腺炎伴胸腔积液时,淀粉酶溢漏致使该酶在胸水中含量高于血清中含量。部分患者胸痛剧烈、呼吸困难,可能掩盖其腹部症状,此时胸水淀粉酶已升高,临床诊断应予注意。淀粉酶同工酶测定有助于肿瘤的诊断,如唾液型淀粉酶升高而非食管破裂,则恶性肿瘤可能性极大。
腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时,因细胞免疫受刺激,淋巴细胞明显增多,故胸水中ADA多高于45U/L。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。HIV合并结核患者ADA不升高。
。系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低,且免疫复合物的含量增高。系统性红斑狼疮胸水中抗核抗体滴度可达1:160以上。
(CEA)在恶性胸水中早期即可升高,且比血清更显著。若胸水CEA>20ug/L或胸水/血清CEA>1,常提示为恶性胸水,其敏感性40%-60%,特异性70%-88%。胸水端粒酶测定与CEA相比,其敏感性和特异性均大于90%。近年还开展许多肿瘤标志物检测,如糖链肿瘤相关抗原、细胞角蛋白19片段、神经元特异烯醇酶等,可作为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物,可提高阳性检出率。
(二)X线检查
其改变与积液量和是否有包裹或粘连有关。极小量的游离性胸腔积液,胸部X线仅见肋隔角变钝;积液量增多时显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影(图2-11-3)。平卧时积液散开,使整个肺野透亮度降低。大量积液时患侧胸部致密影,气管和纵隔推向健侧。液气胸时有气液平面。积液时常遮盖肺内原发病灶,故复查胸片应在抽液后,可发现肺部肿瘤或其他病变。包裹性积液不随体位改变而变动,边缘光滑饱满,多局限于叶间或肺与膈之间。肺底积液可仅有膈肌升高或形状的改变。CT检查可显示少量的胸腔积液、肺内病变、胸膜间皮瘤、胸内转移性肿瘤、纵隔和气管旁淋巴结等病变,有助于病因诊断。CT扫描诊断胸腔积液的准确性,在于能正确鉴别支气管肺癌的胸膜侵犯或广泛转移,良性或恶性胸膜增厚,对恶性胸腔积液的病因诊断、肺癌分期与选择治疗方案至关重要。
(三)超声检查
超声探测胸腔积液的灵敏度高,定位准确。临床用于估计胸腔积液的深度和积液量,协助胸腔穿刺定位。B超引导下胸腔穿刺用于包裹性和少量的胸腔积液。
(四)胸膜活检
经皮闭式胸膜活检对胸腔积液病因诊断有重要意义,可发现肿瘤、结核和其他胸膜肉芽肿性病变。拟诊结核病时,活检标本除做病理检查外,还应作结核菌培养。胸膜针刺活检具有简单、易行、损伤性较小的优点,阳性诊断率为40%-75%。CT或B超引导下活检可提高成功率。脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。如活检证实为恶性胸膜间皮瘤,1月内应对活检部位行放射治疗。
(五)胸腔镜或开胸活检
对上述检查不能确诊者,必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活检。由于胸膜转移性肿瘤87%在脏层,47%在壁层,故此项检查有积极的意义。胸腔镜检查对恶性胸腔积液的病因诊断率最高,可达70%-100%,为拟定治疗方案提供依据。通过胸腔镜能全面检查胸膜腔,观察病变形态特征、分布范围及邻近器官受累情况,且可在直视下多处活检,故诊断率较高,肿瘤临床分期亦较准确。临床上有少数胸腔积液的病因虽经上述诸种检查仍难以确定,如无特殊禁忌,可考虑剖胸探查。