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一
晁暝卖日期:矶年岁月嘲学位论文作者:专象似,遢、学位论文作者::Ⅶ学位论文使用授权声明本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。本人在导师指导下完成的论文及相关的职务作品,知识产权归属郑州大学。根据郑州大学有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅;本人授权郑州大学可以将本学位论文的全部或部分编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或者其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表、使用学位论文或与该学位论文直接相关的学术论文或成果时,第一署名单位仍然为郑州大学。保密论文在解密后应遵守此规定。
摘要对重症急性胰腺炎大鼠霰泶锛耙认傧倥细胞凋亡的影响研究生徐化恩郑州大学第一附属医院肝胆胰及消化器官移植外科导师张水军郑州背景与目的‘⒌墓蹋ḿ耙戎茏橹甚至远离胰腺的系统器官,其严重程度从仅有胰腺轻度水肿到多器官功能衰竭和死亡。急性胰腺炎的主要病理生理过程是相关的胰腺组织炎症、水肿、坏死以及胰腺外器官炎症和损伤,在急性胰腺炎患者中总的死亡率接近ァG嶂⒓性胰腺炎,和重症急性胰腺炎,两者发生率比约为%:%,在多数患者中,胰腺炎所致的胰腺腺泡细胞损伤和局部炎症会自行消退,但在某些情况下疾病逐渐进展为全身性疾病。在重症急性坏死性胰腺炎中往往出现难以控制的全身炎症反应综合征,⒂辗⒍嗥鞴俟δ芩ソ普遍认为,胰腺炎的严重程度取决于胰腺腺泡细胞损伤程度。炎症反应开始早期,由胰腺腺泡细胞产生的细胞因子及炎症趋化因子成为始动因素,导致中性粒细胞和巨噬细胞等炎性细胞浸润,而中性粒细胞聚集已被证实是导致局部变化及全身严重反应的重要因素。炎性细胞募集和各种炎症细胞活化会导致琈摘要
、┭字介质在细胞的损伤中发挥着重要调节作用。细胞内信号传导通路介导的胰腺炎症反应机制也已确定,这些信号系统包括丝裂原活化蛋白激酶,藕糯ǖ纪路、核因子.:琋甂、激活蛋白..和磷脂酰肌醇っ在实验性胰腺炎中被活化,并在胰腺炎的发病机制中扮演重要角色,抑制这些信号已被证明在减轻炎症和改善胰腺炎的严重程度上有显著作用。胰腺腺泡细胞产生的细胞因子可能介导细胞死亡。小鼠胰腺腺泡细胞表达了细胞因子及炎症因子產,.。研究表明,嬖谟谝认傧赴せ畹脑缙冢谘字⑾赴蟮阶橹谑就活化。各种不同刺激均可以激活琾介导了细胞内產,.,.琁的产生和表达,这种调控机制的论点刚刚开始提出。胰腺腺泡细胞是细胞因子表达的源头,,。细胞因子的表达可以被囊种萍粱虿糠直籒甂种萍了种啤种萍寥鏢梢种葡赴蜃觤泶铩瓹且桓龆嘈韵赴蜃樱浠罨捎盏蓟虮泶铮赴ぜ跋赴死亡。甉产生这些效应的生物学机制仍不明确。。细胞凋亡是由基因控制的细胞自动的程序性死亡,调控机制复杂,凋亡不引起炎性刺激,与细胞坏死在许多方面有着显著的差别和不同。在实验模型及临床急性胰腺炎中均发现有胰腺腺泡细胞的凋亡存在,。重症急性胰腺炎时,、引发多器官功能障碍综合征,但此时⒚挥卸砸腺起到保护作用,合理的解释是:⑸螅宸⑸司缌业匮字⒎从Γ诱导细胞凋亡过程复杂,急性胰腺炎时產对凋亡的影响及机制仍不明确,过量的產对机体的损害可能大于保护作用。重症急性胰腺炎是一种泛发的严重腹腔内病变,截至目前,没有的特异性緄礶,.摘要
血清產水平随∏榈慕苟氏,±硭鸷饩迪轮瘟谱槊飨郧嵊谝认方法:结果:结论:方法能够确切地降低其发病率及死亡率,闹瘟迫匀缓鸵郧耙谎饕2捎对症支持,尽管日趋完善,但仍未能下调严重的全身性炎症。从上游直接抑制胰腺腺泡细胞内的初始信号,从而抑制其引发的细胞因子和趋化因子的释放,减轻胰腺腺泡细胞的损伤,有关这方面的研究不多。我们试验的目的在于通过对上游调控因子的抑制来观察是否能更根本抑制炎症的产生,并探讨抑制剂对產的表达及对胰腺腺泡细胞凋亡的影响。大鼠只,随机分为三组:假手术对照组组刂⒓毙砸认傺组组琒瘟谱,每组只。P陀%牛磺胆酸钠大鼠胆胰管逆行注射诱发而成。模型成功后,胰腺炎组组蛔龃恚褐瘟谱立即行腹腔注射/