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学位论文作者:乏彳彳醐伽/学位论文作者:勿卑巧勇;≮≥月,,原创性声明‘学位论文使用授权声明日期:如本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。本人在导师指导下完成的论文及相关的职务作品,知识产权归属郑州大学。根据郑州大学有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅;本人授权郑州大学可以将本学位论文的全部或部分编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或者其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表、使用学位论文或与该学位论文直接相关的学术论文或成果时,第一署名单位仍然为郑州大学。保密论文在解密后应遵守此规定。
先天性心脏病肺动脉高压患者肺组织与的表达及相关性研究摘要目的方法硅里谀研究生王轲导师赵根尚郑州大学第二临床学院心血管外科河南郑州研究过氧化物酶体增殖物激活受体把9苣谄どひ蜃在先天性心脏病合并肺动脉高压患者肺组织中的表达,以探讨的表达与肺动脉高压的发生、发展关系以及与的相关性。选取例先天性心脏病合并肺动脉高压患者病例,根据术中测定平均肺动脉压颊叻治组。即无,轻中度,重度镮,,应用逆转录聚合酶链反应,际酰直鸺觳釯,,榛颊叻巫织中和的表达。在琁琁,组病人肺组织中的相对含量分别为。组患者肺组织中,的相对含量显著高于榛颊叻巫橹篒组患者,,组镮琻,和綢,、、
结论关键词谙忍煨孕脑嗖》味龈哐够颊叻巫橹芯泶铮肫浞生、发展有密切的关系,隫嬖谡喙兀崾究赡苁峭ü齎产生作用。先天性心脏病肺动脉高压.。摘要
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目录论文部分引言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯综述部分肺动脉高压的分类及治疗概述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯附录部分讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.
先天性心脏病肺动脉高压患者肺组织与的表达及相关性研究己研究生王轲导师赵根尚郑州大学第二临床学院心血管外科河南郑州先天性心脏病是指出生时就存在的心血管结构和功能异常,是一类严重危害人类健康的先天畸形。其发生多是胎儿时期心脏血管发育异常所致的心血管畸形,是畛<男脑嗖》⒉÷试颊汲錾ざ的%,其中%于昴谒劳觥7⒉】赡苡胍糯蛩赜绕涫侨旧逡孜挥牖洹宫内感染、大剂量放射性接触和药物等因素有关。轻者无症状,查体时发现,重者可有活动后呼吸困难、紫绀、晕厥等,年长儿可有生长发育迟缓。症状有无与表现还与疾病类型和有无并发症有关。根据血液动力学结合病理生理变化,可分为三类:一、无分流类。二、左至右分流类。三、右至左分流类。左向右分流的先天性心脏病如不及时治疗,可进一步演变成肺动脉高压。病理学上会出现不同程度的肺小动脉内膜增生,中层肥厚等改变,导致肺小动脉壁变厚,肺小动脉管腔狭窄,甚至出现区域小动脉阻塞及丛状病变,其病理机制十分复杂【】。其早期的病理变化是可逆的,而到了晚期则不可逆并进行性恶化,严重影响患者寿命。先天性心脏病合并肺动脉高压的发病机制尚未完全明】【】。过氧化物酶增殖物激活受体,/配体激活的核转录因子超家族一员,包括、和等三种不同表型,其中以研究最深入。吖通过甋⒓せ畹鞍祝甀畆、活化赴艘蜃有藕磐芬种蒲字⒎从Γ和ü种婆菽赴只⑾胞增殖以及炎症反应来抑制动脉粥样硬化的进展,
疜受体促进和的产生,后二者介导血管扩张【@钣蓝ǖ取】、脂链素、瘦素等信号通路参与糖稳态的调节;通过细胞周期的调控来影响肿瘤生长;参与脂肪细胞代谢并与肥胖密切相关【В琍诜味龈哐沟姆生发展中扮重要角色。是暝谂4固迓伺菪亲聪赴逋馀嘌褐写炕隼吹一种蛋白质¨。为二硫键连接的糖蛋白同源二聚体,每一条单链含个半胱氨酸,分子量为,人的的基因由鐾庀宰蛹个内含子组成,根据的剪切方式的不同,有五种分子变异——琕琕狣和血小板生长因子,其中亚型研究得最早、最多。目前发现·茏饔糜诹街质芴錐·虵—欠直是分子量的糖蛋白。血管内皮生长因子是目前已知的最强的血管生长因子,是血管内皮细胞高效特异的有丝分裂原,目前认为它具有促进血管新生和保护血管内膜完整的功能。等ǖ溃琕芡ü研究表明,能通过介导抑制内皮细胞产生内皮素;