感染性休克--课件.ppt

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(septicshock)
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感染性休克1ppt课件
Bacteremia
(fungemia)
菌血症
Systemicinflammatory
responsesyndrome
(SIRS)
系统性炎症反应综合征
Sepsis
脓毒症
Severesepsis严重脓毒症
Septicshock
脓毒性休克
Multipleorgandysfunctionsyndrome(MODS)
多器官功能障碍
DefinitionsofSepsis
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BacteremiaSystemicinflammator
Sepsis定义
宿主对微生物感染的全身性炎症反应
脓毒症=感染+SIRS
严重脓毒症=脓毒症+急性器官功能不全
脓毒性休克=脓毒症+液体复苏难以纠正的低血压
MODS=超过一个器官的功能不全
诊断不需要阳性的血培养结果
1992年美国胸科医师协会与危重病医学会
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Sepsis定义宿主对微生物感染的全身性炎症反应3ppt课件
Sepsis的发病率
全球每年有超过1千8百万重症Sepsis的病例—相当于丹麦、芬兰、冰岛、挪威四个国家人口的总和。
重症Sepsis每年的发病率为千分之三。
近十年增长了139%,%比率增长。
2020年美国每年就会增加一百万病例。
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Sepsis的发病率全球每年有超过1千8百万重症Seps
定义
感染性休克(septicshock)是指各种病原微生物及其代谢产物(内毒素、外毒素),导致的机体免疫抑制、失调,微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征,死亡率高达40%-85%以上。
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定义感染性休克(septicshock)是指各种
病原体:细菌、病毒、霉菌等,最常见的是革兰
阴性杆菌如大肠杆菌、绿脓杆菌等。
常见病:暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜 炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染
主要原因
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病原体:细菌、病毒、霉菌等,最常见的是革兰主要原因6
机制
微循环障碍
免疫炎症反应失控
神经内分泌机制和体液介质
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机制微循环障碍7ppt课件
机制-免疫炎症失控
INFIL-4TNFIL-5IL-2IL-10
IL-1
PAF
Th-2
Th-1
IL-6
TNF
花生四烯酸
血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常
败血症综合征
感染性休克
Macrophage
Tcell
LPS
Pathogens
Polyneuclear
Endotheline
NOsynthase
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机制-免疫炎症失控INFIL-4TNFIL-
肾血管收缩
机制-神经-内分泌-体液
交感-肾
上腺素
回心血量增加
冠状血管收缩
花生四烯酸
内脏血管收缩
ET-NO
血管收缩
应激激素
垂体-肾
上腺轴
前列腺素
血管
-内啡肽
内皮细胞
其他
儿茶酚胺
肠血管收缩
TXA2
PGI2
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肾血管收缩机制-神经-内分泌-体液交感-肾回心血量增加冠状血
微循环的变化
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微循环的变化10ppt课件