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肿瘤免疫逃逸
肿瘤免疫治疗
CAR-T细胞治疗
主要内容肿瘤免疫逃逸
肿瘤抗原
定义:细胞癌变过程中新出现的抗原
以及过度表达的抗原物质
的总称
产生机制
新的蛋白质
蛋白的特殊降解产物
基因突变或重排使蛋白结构发生改变
隐蔽的抗原表位暴露
多种膜蛋白分子的异常聚集
胚胎抗原或分化抗原的异常高表达
肿瘤抗原定义:细胞癌变过程中新出现的抗原以及过度表达的抗原物
肿瘤特异性抗原:
肿瘤相关抗原:
(Tumorspecificantigen,TSA)
(Tumorassociatedantigen,TAA)
肿瘤细胞特有,正常细胞不存在
正常细胞组织也存在,但肿瘤细胞中含量明显增高
肿瘤特异性抗原:肿瘤相关抗原:(Tumorspecifi
非特异性免疫:
特异性免疫
巨噬细胞、NK细胞、多形核细胞
体液免疫
细胞免疫
:特异性免疫巨噬细胞、
(一)体液免疫机制
、ADCC、调理作用:
通过补体、巨噬细胞、NK细胞、中性粒细胞
介导杀伤肿瘤细胞
(一)、ADCC、调理作用:通过补
:
抑制:
与肿瘤细胞恶性转化、增殖、转移有关的抗原
如p185可抑制增殖、转铁蛋白受体可抑制生长、粘附分子可阻止克隆形成与转移
增强抗体:
封闭抗原位点,阻碍杀伤性免疫细胞的作用
:抑制:如p185可抑制增殖、转铁蛋白受
(二)细胞免疫机制
肿瘤Ag
肿瘤细胞的MHCI类分子递呈
CD8+CTL
脱落后由APC摄取、MHCII类分子递呈
CD4+Th
(二)
CD8+CTL
直接杀伤
分泌多种细胞因子
IFN-、TNF
CD4+Th
释放CK如IL-2:激活CTL、NK、巨噬细胞
释放IFN-、TNF:促进MHCI类表达、
有利于直接杀伤
促进B细胞活化、增殖、分化
少数可直接杀伤肿瘤细胞
CD8+CTL直接杀伤分泌多种细胞因子IFN-、TNFC
肿瘤免疫和CART细胞治疗培训课件
不依赖抗体或补体、不需预先活化、
无MHC限制即可直接杀伤肿瘤细胞
通过激活性受体/抑制性受体的平衡而识别
特异性免疫应答的效应阶段(ADCC)
(三)非特异性免疫
、不需预先活化、通过激活性受