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内分泌系统总论
一、.内分泌腺是一个无导管腺体内分泌细胞不会分布于骨组织原发性〔靶器官〕、继发性〔靶器官以外〕
人的最高司令部:下丘脑—**释放激素、**释放因子**抑制激素、**抑制因子、血管加压素、催产素。〔下丘脑-垂体-靶腺〕
神经垂体〔储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素〕e垂体—〔不干活就催促干活〕腺垂体
-垂体前叶〔分泌*促激素、生长激素、催乳素-蛋白质多肽激素〕
甲状腺〔甲状腺激素〕、肾上腺〔肾上腺激素〕、性腺〔卵泡刺激素和黄体生成素〕
负反响—甲减:T3T4下降告诉“包工头〞给他们反响TSH增多〔老板说了算所以TSH更
精确〕
甲状腺—甲状腺素〔甲状腺滤泡上皮细胞分泌〕—如果缺—甲减〔呆小症〕
升钙降磷甲旁素〔甲状旁腺激素〔甲状旁腺分泌〕—靶器官是骨、肾〕,
降钙降磷旁钙素〔甲状腺滤泡旁细胞‘C细胞’分泌,人的滤泡旁细胞多分布于甲状旁腺周围的甲状腺内〕
诊断:内分泌系统检查:“功能检查是查激素(抽血也属于、但分段抽血除外〕、定位是影像学检查、定性是病理检查〞
治疗:所有内分泌功能减退的疾病都选择替代治疗〔生理需要量〕但如果有发热、感染、
应激等存在—激素加量到2-3倍
所有的垂体肿瘤都选择手术、只有“泌乳素瘤〞除外!〔闭经又泌乳—用溴隐亭或多巴***受
体冲动剂〕
,占50-55%。
2..分类:大腺瘤>10mm、微腺瘤<1mm(最常见〕
3、根据功能性分功能性腺瘤和无功能性腺瘤:分泌a-亚单位
4、首选影像学检查选MRI,首选检查:激素。
5、首选手术治疗,泌乳素瘤除外。
泌乳素瘤PRL
闭经又泌乳。女人:表现为闭经泌乳、骨质疏松,治疗首选溴隐亭-多巴***受体冲动剂。男人:一般为大腺瘤,压迫甲状腺,还会将睾***变为二氢睾***,出现性功能减退阳瘘,病症
重,治疗首选手术
检查:功能检查首查PRL;定位首选核磁,MRI
牛长激素分泌瘤GH
分泌增多:巨人症-青春期前,容易诱发糖尿病;肢端肥大症-起病于***期
分泌减少:侏儒症
功能检查:查GH和IGF-1;GH兴奋试验:阳性提示生长激素分泌缺乏;GH抑制试验,阳性提示亢进。
首选手术治疗,药物首选生长抑素-奥曲肽
腺垂体功能减退
病因:原发性:垂体瘤压迫;继发性:外伤导致垂体柄断裂
临表:
最典型,最严重〔腺体破坏>50%才会出现明显病症〕希恩综合征
(Sseehan):产后大出血导致,表现为产后无乳汁分泌,闭经 +各器官功能萎缩。治疗:先补糖皮质激素再补甲状腺素,不能单补甲状腺素,易引起甲状腺危象。
低血糖:由于生长激素GH和肾上腺皮质激素ACTH减低3)最先累及性腺,如果累及甲状腺和肾上腺,说明病情严重。〔ACTH:促肾上腺皮质激素,它的合成和分泌是垂体前叶在下丘脑促皮质素释放激素〔CRH的作用下,在腺垂体嗜碱细胞内进行的。〕
中枢性尿崩症(ADH精氨酸缺乏〕〔抗利尿激素缺乏〕
最常见病因:下丘脑肿瘤、手术,导致抗利尿激素缺乏
特点:低渗低比重尿〔渗透压:50-200;比重<)烦渴多饮
实验室检查:诊断尿崩症用禁水试验;中枢性加压素试验,补充加压素,出现尿少为中枢
性,治疗首选去氨加压素〔弥凝〕;补充加压素后尿量不减少,为外周性〔肾性-肾小管对加
压素失去反响〕
甲亢
1病因:最常见80%来自—弥漫性毒性甲状腺肿〔Graves病〕;好发—青年女性。忌食含碘食物和药物。
Graves病:最常见的原因—遗传易感性和自身免疫功能异常
治病体抗体:ISH-促甲状腺激素受体抗体TRAB
4.
怕热多qq2806292418汗,饥饿多食-高代谢病症
精神神经系统:手舍眼睑细颜
心血管系统:心率加快,脉压增高,最常见心失:房颤
消化系统:腹泻
骨骼系统:低钾-周期性瘫痪,好发青年男性
体征:
甲状腺对称性、弥漫性肿大,无压痛。最特异:肿大甲状腺上下极可触及震颤,闻及血
管杂音。
突眼:是区别原发性〔多发生在20-40岁,甲状腺肿和甲亢同时发生,多有突眼又叫突
眼型甲亢〕和继发性甲亢的重要表现,原发有突眼,继发无突眼,〔高功能腺瘤、结节性甲
状腺肿无突眼〕继发甲亢40岁以上多见,先有甲状腺肿大,多年后甲亢,无突眼。在眼病
不稳定时,不qq2806292418能用手术或碘131治疗,只能用抗甲状腺药物。
特殊类型的甲亢:
冷淡型甲亢:老妇冷淡,病症轻微,极易危象
亚临床甲亢:实验室检查:T3三碘甲状腺原氨酸、T4四碘甲状腺原氨酸正常,TSH下降
实验室检查:
首查T3、T4升高,TSH下降〔TSH是诊断甲状腺功能最敏感指标〕
TRAB是诊断预后和用药指标
摄碘131率:2h>25%,24h>50%。
甲亢时摄碘131率明显升高,T3、T4升高;亚甲炎:摄碘131明显下降,T3、T4升高〔别离现象〕,放射性核素扫描是鉴别高功能性甲状腺结节与
Graves病主要手段。
治疗:〔重点掌握,考试必考〕
药物:适用于轻中度年轻患者,孕妇高龄不适于手术者,首选丙基硫氧嘧啶,
机制:抑制甲状腺素合成。初始剂量:300mg。
副作用:粒细胞减少〔少数有皮疹和肝损害〕,主要发生在治疗开始后的2-3个月内。停
药指征:WBC<3,中性<(外周血中性粒细胞<2为中性粒细胞减少症,<,为一种严重减少,必须立即停药积极治疗。必须停药。发现有白细胞减少时,应当使用促进白细胞增生药。
甲亢停药指标是甲状腺肿消失或TRAB阴性或T3抑制试验恢复正常,如果RAB恢复正常,停药后复发几率减低,为首选停药指标。
.放射碘131:为目射线,孕妇、哺乳期,近期心梗,肾功不全绝对禁用,适用于甲亢术
后复发首选、药物无效或禁忌又没有手术指征、甲亢合并心脏病(治疗前先用抗甲状腺药物
治疗,甲状腺功能正常后再用碘 131治疗,甲亢控制后心脏病可缓解,心律失常、心衰、心
脏扩大可恢复〕、合并周期性麻痹根治。(治疗先补钾,轻者口服补钾,有软瘫必须静脉补钾,病情稳定后该为口服补钾,再用碘131治疗,甲亢控制后周期瘫痪消失,铲除性治疗可采用手术或碘131)。治疗前必须进行摄碘 131功能测定,以计算治疗剂量和决定能否用碘 131
治疗。
手术:90-95%患者可以通过手术痊愈,是最常用的有效治疗方法〔二姐牙膏4块6)甲
状腺肿大二度以上,有结节性甲状腺肿,有任何压迫病症,有高功能腺瘤必须手术,〔首选
检查放射性核素扫描〕,孕4-6月必须手术,其他首选药物治疗。手术为甲状腺次全切除术。
)手术最重要术前准备:药物准备:脉率 <90(洛尔〕根底代谢率<20%(服用碘剂,抑
制甲状腺素释放,明显减少甲状腺血流,使腺体变硬,利于手术。用 2麗〕,术后采取半卧
位,有利于引流,术后4-5天qq2806292418拆线。〔术前必须的检查:测定根底代谢:根底代谢率=脉率+脉压-111,正常为+10%;颈部X线检查;心电图检查;喉镜检查;测定血
清钙、磷。〕〔结扎切断甲状腺上动脉要靠近甲状腺上极以免损伤喉上神经,结扎切断甲状腺
下动脉要尽量离开甲状腺反面,以免损伤喉返神经,应切除腺体 80-90%,术后常规放置引
流,预防积血压迫气管,而且保存腺体的反面局部,以免损伤喉返神经和甲状旁腺〕
术后并发症〔重点掌握,考试必考〕
最严重:呼吸困难、窒息,常发生在术后48小时内,常见原因:切口出血压迫气管:后
头水肿,手术创伤所致;气管塌陷,气管壁长期受肿大甲状腺压迫发生软化,切除甲状腺体
大局部后软化的气管壁失去支撑;双侧喉返神经损伤。一旦发生,立即拆线,敞开切口引流,
气管插管。
出现手足抽搐:损伤甲状旁腺,血钙浓度降低导致神经肌肉应激性显著增高,出现面部、唇部手足针刺样麻木感,CHvostrk征与Trousseau征阳性,处理用葡萄糖酸钙。长期不能恢
复加用D3,单用无效,口服双氢速留醇油剂能明显提高血中钙含量.
甲状腺危象:术前准备不充分,表现为高热、大汗淋漓、上吐下泻,因甲状腺素过量释放引起爆发性肾上腺素能兴奋现象,处理首选丙基硫氧嘧啶 +碘剂,高热用物理降温,不能
用水杨酸制剂,会加重病情。
甲减
先天性:发生在胎儿期或新生儿期的甲减称为呆小症,病因是先天性甲状腺发育不全,
以智力低下伴聋哑为突出,同时有粘液性水肿。成年型出现粘液性水肿。
原发性“甲状腺性〞:占临床甲减90%,是甲状腺本身病变引起,后天原因导致甲状腺组织破坏,如桥本甲亢〔慢性淋巴细胞性甲状腺炎〕自身免疫损伤
继发性“垂体性〞:垂体肿瘤、希恩综合征-最常见和外伤
诊断:
原发性:T3、T4下降,TSH升高。
继发性:T3、T4下降,TSH不高。判断—TRH兴奋实验:原发〔下丘脑和垂体都正常、病变在甲状腺〕—注射TRH后TSH显著增高〔根底TSH高〕;继发—垂体性—病变在垂体、根底TSH低—注射TRH后TSH无变化,不能被兴奋;下丘脑性—病变在下丘脑、根底TSH低—注射TRH后TSH有所升高〔垂体合成TSH细胞兴奋〕。TRH兴奋试验主要用于原发甲减、垂体性甲减和下丘脑甲减的鉴别。
危重表现:粘液性水肿昏迷〔诱因:寒冷、,感染、手术、镇静剂、麻醉剂使用过量、未坚持治疗〕治疗:先静脉注射L-T3或L-T4,能口服后改为口服,同时注意保暖吸氧等,坚持替代治疗是防止并发昏迷的关键。
治疗:替代—首选左旋甲状腺素L-T4—25ug从小剂量开始使用,逐渐递增到适宜剂量,
甲减越严重,起始剂量越小、递增越慢。永久性甲减要终生服药,治疗目标是甲减的病症和
体征消失,血清TSH\T3\T4水平到达正常,长期维持剂量也是根据甲状腺素和TSH测定〔最
灵敏指标〕结果,继发甲减时,替代治疗根据临床病症和血中甲状腺素水平调整剂量,TSH
已经不能反映治疗剂量是否适宜。
甲减最主要表现是畏寒便秘。亚临床甲减仅有血清TSH增高,TT4、FT4正常,故原发性
甲减最早出现异常的是血TSH.。不管原发甲亢或甲减,TSH变化较T3T4更敏感。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎〔桥本〕
1、一种自身免疫性疾病,也是甲状腺肿合并甲减最常见原因。多发30-50岁女性,甲状腺
无痛性弥漫性对称性肿大,质硬,外表光滑,多伴甲减,较大腺肿可有压迫病症。血T3T4
低TSH高。.主要抗体:抗甲状腺抗体—TPO、TG阳性〔***、脱光〕
检查:细针穿刺活检有大量淋巴细胞侵润。
亚甲炎
1突然甲状腺肿大+疼痛=亚甲炎〔病毒感染〕可有发热,血沉快。常始于一侧。
确诊:摄碘131明显下降,T3、T4升高。碘131别离现象,治疗首选激素泼尼松+甲状腺素
治疗。
甲状腺肿大、无压痛、无血管杂音—单纯性甲状腺肿〔“大脖子病〞缺碘是主要原因〕—T3T4正常,甲状腺对碘131摄取率增高。〔功能正常治疗:20岁以下的—需求量⑴比拟大—给予少量的甲状腺素;孕妇—食疗〕甲状腺手术治疗后并发症有甲减及永久性甲减,应使用甲
甲状腺肿瘤
分类—甲状腺腺瘤:能随吞咽上下移动—手术〔完全切除〕;甲状腺癌:不能移动
甲状腺癌
30-45岁女性,肿瘤可为多中心
病理类型:最常见类型—乳头状癌,恶性程度最低,好发
性;恶性程度最高j未分化癌;
最容易侵犯血管的,血清甲状腺球蛋白明显增高j滤泡状癌;
髓样癌j来自滤泡旁细胞又叫C细胞j降钙素j降钙降磷,引起低血钙。
临床表现:首发病症
:颈部淋巴结肿大,提示有转移;最容易转移j颈部淋巴结;
实验室检查:确诊:针吸涂片细胞学检查,对甲状腺肿瘤性质诊断正确率达 §2%以上。
放射性核素检查:多为冷结节〔题目中出现冷结节提示甲状腺癌:
治疗:
低危人群:15-45岁,切除患侧腺叶和峡部。
高危人群:<15岁或>45岁,有转移,患侧甲状腺全切除+对侧叶次全切
肾上腺疾病
肾上腺包括
皮质:分球状带-分泌盐皮质激素和醛固***;束状带-分泌糖皮质激素和皮质醇;网状带-分泌性激素和少量皮质醇。
髓质:由嗜铬细胞组成
库欣综合征
只要体内糖皮质激素增多就是此病
原因:最主要j垂体瘤导致垂体分泌促肾上腺皮质激素ACTH增多
分类:库欣病j垂体引起,ACTH依赖性;非库欣病j肾上腺皮质腺瘤
临床表现:最常见〔多血质〕;满月脸、水牛背,向心性肥胖。肾上腺皮质腺癌雄性激素分泌过多,可表现女性男性化
诊断:小剂量地塞米松实验j不能抑制j可以诊断库欣综合征;大剂量地塞米松实验j抑制j库欣病;不抑制j非库欣病;小〔小剂量〕症〔库欣综合征〕不〔不抑制〕治成〔成功抑制〕大〔大剂量〕病〔库欣病〕确诊最可靠指标j尿游离皮质醇实验〔金标准〕
治疗:手术;经鼻蝶窦手术摘除垂体腺瘤
原发性醛固***增多症(高血压、低血钾〕
交感-肾素-血管紧张素-醛固***系统;
醛固***j保钠、保水〔钠水储留j高血压〕、排钾〔低血钾〕
临床表现:最具特征j高血压、低血钾,血钠轻度升高〔保钠同时也保水〕
实验室检查:醛固***增高,肾素降低,皮质醇正常
治疗:手术,术前首选螺内酯降压,术中首选氢化可的松 +硝苯地平降压。
原发件慢件肾上腺皮质功能减退症(Addison病〕
原因:最常见j肾上腺结核,双侧肾上腺绝大局部皮质被破坏,致醛固***和皮质醇分泌减少。皮质醇降低最具诊断意义。
临床表现:最典型j全身色素沉着
实验室检查:“血浆皮质醇水平〞及“24小时尿游离皮质醇〔UFC)〞明显降低,醛固***降低,ACTH明显升高,促黑素升高
治疗:首选氢化可的松20-30mg/d替代治疗〔生理需要量〕
嗜铬细胞瘤
间断释放大量儿茶酚***、儿茶酚***j肾上腺素、去甲肾上腺素〔占 90。%),香草扁桃酸
临床表现:典型—阵发性高血压;低血压、高血压交替出现—危象
实验室检查:24h尿儿茶酚***、甲氧基肾上腺素〔MN)、香草酸(VMA)升高。
治疗:90%为良性,首选手术—术前降压:只对a受体阻滞剂敏感—酚苄明、酚妥拉明、
哌唑嗪;降压2周后才手术,心动过速可加用卩受体阻滞剂,但绝对不能单用卩受体阻滞剂,会引起心衰和高血压危象
糖尿病
总论:
A细胞:分泌胰高血糖素;B细胞:分泌胰岛素
2:1型:胰岛素依赖型,多见25岁以下,胰岛B细胞破坏,胰岛素绝对缺乏,最易并发***症酸中毒,死亡原因为糖尿病肾病,治疗终身使用胰岛素。
2型:非胰岛素依赖型,40岁以上、肥胖人多发,胰岛素抵抗,易并发高渗性非***症昏迷,
多死于心脑血管疾病,治疗以降血糖为主。
:.1)空腹血糖>)糖尿病典型病症+随机血糖>。3)OGTT餐后两小时血糖>〔测的是血浆血糖〕正常血糖值:-6,-7为空腹血糖
受损。⑶糖化血红蛋白〔HbA1)反映取血前8-12周的血糖情况—hba1c含量最高最有价值,
是评价血糖控制好坏的金标准;hba1c<7。%是目前最理想的指标,说明血糖控制良好。
并发症
.两大急件并发症:
⑴***症酸中毒—***体:乙酰乙酸、卩羟丁酸和***;好发于丨型患者;主要发病原因为感染,呼吸有“烂苹果〞味;尿***体强阳性,治疗生理盐水 +小剂量胰岛素。
⑵高渗性非***症昏迷—II型老年轻型糖尿病者多见,血钠>155、渗透压>350;血糖超过
;***体可以是阴性、弱阳性;治疗同上
慢性并发症:
大血管病变—心脑血管疾病〔II型最主要死亡〕;
微血管病变:糖尿病最特异的并发症,最常见糖尿病肾病—诊断:糖尿病>10年;1型的主要死亡原因;最特异的病理改变是肾小球结节性硬化;最常见的病理改变是肾小球弥漫性
硬化;临床根据尿白蛋白排泄率UAER分5期,正常值<10ug/分钟〔1期:UAER正常;2
期:间歇性增高;3期:20-200出现微量白蛋白尿;4期:>200或尿总蛋白>;5
期:尿毒症期,UAER下降〕。最早反映糖尿病肾病的指标是尿微量白蛋白。支持糖肾病最可靠的临床表现是:视网膜病变
糖尿病视网膜病变—1瘤2血出3絮4积血5增6失明〔1期微血管瘤;2期:微血管瘤+渗出出血;3期有絮状物增生;4期新生毛细血管生成、玻璃体积血;5期机化物增生;6
期失明〕
神经病变:最常见周围神经炎:手套袜子感:累及自主神经出现无痛性心梗,直立性低血压,猝死。
4..治疗:最根底的治疗—饮食治疗药物:
⑴双胍类—肥胖或者超重丨丨型患者的首选〔胖子吃2个瓜〕作用机制是通过抑制肠道壁对葡萄糖吸收、减少肝糖原异生、促进糖的无氧酵解增加肌肉等外周组织对葡萄糖的摄取和利
用。—不良反响:乳酸酸中毒。
⑵磺脲类—非肥胖丨丨型的一线药物,机制是作用胰岛B细胞外表受体、促进胰岛素的释放
j不良反响:低血糖〔要有一定功能的胰岛存在〕;
⑶a葡萄糖苷酶抑制剂〔阿卡波糖-拜糖平〕—降低餐后血糖—与进餐同服—不良反响:腹胀腹泻等胃肠道反响;
⑷噻唑烷二***类〔胰岛素增敏剂〕—可以提高组织对胰岛素的敏感性,罗格列***、比格列***;,
不良反响:水肿,心功能不全禁用。
胰岛素:A适应症:〔1)所有I型+妊娠糖尿病,〔2)II型只要有并发症、感染都可以用胰岛素;(3)手术术前术后使用。最主要的不良反响为低血糖。用胰岛素一段时间后,会产生胰岛素抗体。
B:
黎明现象:独守空房到黎明〔变一次〕—机制:清晨胰岛素拮抗激素分泌增多导致,胰岛素加量;
松秘现象〔Somogy):(变两次〕j夜间低血糖导致清晨反响性高血糖,减少短效用量、
增加长效的用量。
低血糖:
最常见原因—胰岛素瘤:胰岛卩细胞肿瘤;〔空腹血糖低,见于器质性疾病。常见于胰岛素瘤;餐后低血糖,见于功能性疾病,多为先天性消化酶缺乏〕
Whipple三联征—清晨空腹发作;;给于葡萄糖后迅速好转;
确诊:血浆胰岛素> 25单位〔金标准〕血糖<(银标准〕
治疗—手术〔最正确〕;药物:二氮嗪。
痛风
病因:嘌呤代谢障碍,尿酸增高,沉积在关节导致痛风;沉积在肾脏导致尿酸结石
好发第一柘趾关节,午夜起病
治疗:秋水仙碱
确诊:偏振光显微镜
水电解质代谢和酸碱平衡
总论:体液占体重 60。%,其中细胞内液占40。%,细胞外液占20。%,细胞外液中血浆占5。%,
组织液占15%,钾离子主要在细胞内,钠离子在细胞外;细胞内外液渗透压290-310mmol/L人体内最重要的缓冲系统—HC03-/H2C03;气管切开—呼吸失水800ml/d
等渗性缺水〔急性、混合性缺水〕—〔外科最常见〕血Na正常〔135-150),见于大量呕
吐、肠瘘、急性肠梗阻、幽门梗阻、烧伤6h内。表现少尿、乏力、不口渴;治疗:首选平
衡盐溶液,不能输入大量的等渗盐水容易并发—高***性酸中毒
低渗性缺水〔慢性、继发性缺水〕—最常见慢性肠梗阻、使用排钠利尿药、烧伤数天,表
现为尿少、乏力、不口渴、最容易发生休克。分类:130-135轻度,、120-130
中度,丢钠、<120重度,丢钠;治疗:5%***化钠
高渗性缺水〔原发性〕—见于食管癌、大量出汗,表现唇干舌燥,只要有口渴一定是!;血Na>150;分度:轻度:丧失体液占体重2-4。%,口渴;中度:丧失4-6%,极度口渴;重度:>6%,躁狂,幻觉、昏迷;治疗:5%%的***化钠qq2806292418
低钾血症
<
:1)摄入缺乏:禁食。2)丧失过多:大汗、利尿。3)分布异常:低钾碱中毒,反
常性酸性尿
:最早表现:四肢无力;最严重表现:腹胀;最容易合并低镁。
心电图:出现U波
治疗:补钾:每天补3-6g(40-80mmol/L);浓度<%;每小时补20mmol/L-;每小时尿量>30ml方可补钾
高钾血症
病因:摄入过多:输入库存血;排除障碍:肾衰;分布异常:高钾酸中毒,反常性碱性尿。
常见于挤压综合征
临表:心动过缓,心律不齐,心音低钝
心电图:T波高尖
治疗:1)保护心脏:首选—葡萄糖酸钙;2)纠正酸中毒:首选—碳酸氢钠3)促进钾离子
转移:阳离子交换树脂或葡萄糖+胰岛素qq2806292418