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《临床荟萃》年月日第卷第期。,.。.
. 系歹讲座.
动脉粥样硬化发病机制的新认识
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史旭波,胡大一

关键词;动脉硬化健康教育验显示,如果/则较难诱导动脉粥样
中圈分类号. 硬化的产生。动脉内皮下等脂质颗粒的蓄积
文献标识码:
是动脉粥样硬化发生的必备条件。
文章编号;———
过多沉积的等脂质颗粒需要依赖巨噬细
动脉粥样硬化是一种古老的疾病,年前埃及胞的吞噬而清除,内皮下首先需要进行化学修
木乃伊的动脉中就已发现粥样硬化性病变。而人类饰以区别于血液中正常运行的,方便巨噬细胞
认识动脉粥样是一种疾病并对其发病机制进行相关的识别。脂质颗粒与蛋白多糖的结合使其更容易被
研究也有余年的历史。随着社会的发展和生活氧化或其他化学修饰,而的氧化修饰被认为是
水平的提高,感染性疾病所导致的死亡不断减少,而动脉粥样硬化发生的重要步骤。早期内皮细胞产生
动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多,目前已成的还原型辅酶Ⅱ氧化酶等参与
为全球人口死亡的首位原因。高热量、高饱和脂肪的氧化,随病变进展迁移至内膜下的巨噬细胞
酸食物摄入过多以及缺乏体力活动等不良生活方式和平滑肌细胞产生的脂质加氧酶、髓过氧化物
是其元凶。酶等也参与脂质颗粒的氧化。
血管不只是一个简单的解剖学管道,而是有着单核细胞的黏附与迁移
复杂功能的器官。早在年前, 等就认识正常的内皮细胞有抑制血液细胞黏附的能力。但
到血管内皮细胞参与了动脉粥样硬化的发生,并认颗粒蓄积部位的内皮细胞却需要吸弓血液中巨
为动脉粥样硬化是一种增生性疾病,而等噬细胞迁移至病灶部位吞噬和清除沉积的。
学者认为粥样斑块是血栓吸收和修复的结果。后来人病变部位的内皮细胞等表达选择素等促使血
们用高脂饮食喂养动物诱发出动脉粥样硬化,并认识液中的单核细胞贴近血管壁以跳跃和滚动的形式行
到胆固醇尤其是低密度脂蛋白胆固醇参与了进,随后被内皮细胞等表达的血管细胞黏附分子
动脉粥样硬化的形成。—等固定
子参与其疾病过程,并认为动脉粥样硬化实质上是在病变部位的内皮细胞上。固定在内皮细胞的单核
一种慢性炎症性疾病。对动脉粥样硬化病变认识上细胞需要接受新的信号以便准确迁移至病灶部位
的进步可能带来防治上的突破。因为抑制动脉粥样研究显示,内皮细胞在氧化等刺激因素的作用
硬化的发生和发展,我们有了更多干预的靶点。下可产生单核细胞趋化蛋白,而
动脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰能够选择性吸弓单核细胞穿越内皮细胞间隙进入内
动脉粥样硬化的起始步骤目前还存在争议。动皮下并游至病灶部位。干扰素诱导蛋白
物实验显示,给予富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食, 等则参与淋巴细胞向病灶部位的趋化和迁移。
动脉内皮下很快就会出现以为主的脂质颗粒泡沫细胞的形成
的蓄积,这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有迁移至内皮下的单核细胞随后分化为巨噬细
聚集的倾向,易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发胞,修饰的颗粒在该过程中起了重要作用。细
生动脉粥样硬化的部位是一致的。许多因素可导致胞表面的受体是细胞摄取的经典途径,
内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加,可明显但并不参与泡沫细胞的形成。先天缺乏受体