文档介绍：休克病人的护理
ICU 刘玲
休克——是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血量骤减,组织灌注不足,细胞代谢紊乱,受损,微循环障碍为特点的病理过程。
定义
氧供给不足和需求增加是休克的本质,产生炎症介质是休克的特征,因此恢复对组织细胞的供氧,促进其有效的利用,重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。
休克的分类
低血容量性休克:创伤性休克
失血性休克
感染性休克
心源性休克
神经源性休克
过敏性休克
休克的病理生理
各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环,代谢改变和内脏器官继发性损害。微循环的改变
一、休克Ⅰ期(微循环收缩期) (一)微循环的改变小血管收缩或痉挛,毛细血管前阻力增加,血流减慢,少灌少流,灌少于流。组织呈缺血缺氧状态。
休克的病理生理
(二)微循环改变的代偿意义
、腹腔内脏、肾脏血管对儿茶酚***敏感,收缩明显,脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。保证重要器官心脑的血供。
,肝脾储血库紧缩可迅速而短暂减少血管床容量,增加回心血量。
、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚***敏感,毛细血管前阻力大于后阻力,毛细血管中流体静压下降,促使组织液回流入血管。
此外,心肌收缩力增强,外周血管阻力增加,减轻血压下降的程度。
休克的病理生理
(三)主要临床表现
—微血管收缩—面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、尿量减少。
,保证了心脑等重要脏器的血液供应,故一般无意识障碍。
(代偿)或轻度降低,可骤降(大失血);但脉压减小。
脉压下降较血压下降更具早期诊断意义。
此期为可逆期,应及时补充血容量,恢复循环血量,消除休克动因。如未及时适当救治,可继续发展到休克Ⅱ期。
休克的病理生理
二休克Ⅱ期(微循环扩张期)
(一)微循环的改变
小血管对儿茶酚***敏感性降低,毛细血管前括约肌驰张,微循环多灌少流,血液瘀滞。组织呈严重淤血缺氧状态。
(二)微循环改变的后果代偿——失代偿
、自身输血停止;血浆外渗,血液浓缩。
,回心血量减少,心输出量和血压进行性下降,交感-肾上腺髓质更为兴奋,血液灌流进一步下降,组织缺氧更严重
休克的病理生理
(三)主要临床表现
血压进行性下降,心脑血管失去自身调节和血液重新分布中的优先保证,出现心脑功能障碍。患者神志淡漠,心搏无力,心音低钝。少尿甚至无尿。皮肤发凉加重,发绀,甚至出现花斑。
此期为可逆性失代偿期,经积极治疗仍可逆转,若继续发展,则进入休克Ⅲ期。
休克的病理生理
三休克Ⅲ期(微循环衰竭期,DIC期)
(一)微循环的改变
,微血管舒张,微循环血流停止,不灌不流。
,血细胞聚集、血液粘滞度增高,呈高凝状态,使红细胞与血小板易发生凝集,在血管内形成微血栓;随着各种凝血因子消耗,激活纤维蛋白溶解系统,临床出现严重出血倾向。