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缘由?如何治疗?
胸腔积液
Pleuraleffusion
胸腔积液PleuralEffusions
正常人的胸膜腔即壁层胸膜与脏层胸膜间的潜在间隙,含微量的液体。
正常人每24小时有500-1000毫升的液体形成与吸取,胸腔内的液体经胸膜毛细血管的动脉端滤过。
由于静水压的不同,约80-90%的液体从胸膜毛细血管的静脉端再吸取,其余部分的液体通过淋巴系统回到血液系统,滤过与再吸取二者之间处于动态平衡。
胸水循环旧机制(兔子胸膜模型)
壁层胸膜厚于脏层胸膜
大多数发病机制是基于动物试验
体循环
肺循环
高压
低压
-1cmH2O
脏层胸膜厚于壁层胸膜
stomas
胸水循环新机制
目前胸腔积液的产生原理已经变更
胸水由于压力梯度从壁层和脏层胸膜的体循环毛细血管通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔,然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸取
正常状况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小
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stomas
胸腔积液定义
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由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡,致使胸膜腔内液体形成过快或吸取过缓,临床产生胸腔积液(Pleuraleffusion,简称胸液)。
病因(etiology)
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一、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻,产生胸腔漏出液。
二、胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症(结核病、肺炎)、结缔组织病、胸膜肿瘤。肺梗死、隔下炎症(隔下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎)等,产生胸腔渗出液。
5+5+40-34=16cmH2O
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三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征。急性肾小球肾炎、粘液性水肿等,产生胸腔漏出液。
四、损伤所致胸腔内出血主动脉瘤裂开、食管裂开、胸导管裂开等,产生血胸、脓胸、乳糜胸。
五、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症淋巴管堵塞、发育性淋巴管引流异样等,产生胸腔渗出液。
5+5+30-24=16cmH2O