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2011年临床助理医师考试辅导:外伤性脑积水
【文档名称】2011年临床助理医师考试辅导:外伤性脑积水
【文档格式】Word版
【文档字数】1549字
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脑挫伤后蛛网膜下腔出血较常见,大量的血性脑脊液对脑膜将产生强烈的刺激,可引起无菌性炎症反应,因此,可以在软膜与蛛网膜之间发生粘连,甚至堵塞蛛网膜绒毛,从而造成脑脊液的循环和吸收障碍。这与化脓性脑膜炎所造成的蛛网膜下腔梗阻引起的脑积水相类似,即由脉络丛产生的脑脊液虽然可以流出脑室,但却受阻于蛛网膜下腔而在脑基底池、环池及侧裂池等处阻碍脑脊液经脑凸面循环至蛛网膜粒吸收。
因此,病人往往出现颅内压增高症状,且脑室系统也随之扩大,如果没有得到及时合理的治疗,病情将日趋恶化。有时脑脊液循环梗阻发生在脑室系统之内,引起一侧或双侧脑室积水,这种情况多系脑室穿通伤或髓内血肿破入脑室所致,常在室间孔、导水管或四脑室出口处发生阻塞。间或可因小脑幕切迹疝,脑干移位而致环池闭塞或导水管受压迫也能引起脑积水;或因不适当的大骨瓣减压,脑严重膨出、移位,导致脑脊液循环受阻而伴发脑积水亦时有发现。
外伤性脑积水可分为急性、慢性两种,急性脑积水是指伤后2周内发生的脑积水,可能的机制是:
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、颅内血肿、脑疝、脑膨出或突出亦可压迫脑池和脑表面的蛛网膜下腔,影响脑脊液的循环与吸收。
、脑室穿通伤,积血可阻塞室间孔、导水管、第四脑室正中孔,使脑脊液不能回流到蛛网膜下腔。
慢性脑积水是指伤后3周~1年内发生的脑积水,原因可能为蛛网膜下腔出血刺激脑膜,引起无菌性炎症反应形成粘连,阻塞蛛网膜下腔及蛛网膜绒毛而影响脑脊液的吸收与回流,以脑脊液吸收障碍为主,病理切片可见蛛网膜增厚纤维变性、室管膜破坏及脑室周围脱髓鞘改变。Johnston认为脑脊液的吸收与蛛网膜下腔和上矢状窦的压力差以及蛛网膜绒毛颗粒的阻力有关。当脑外伤后颅内压增高时,上矢状窦的压力随之升高,使蛛网膜下腔和上矢状窦的压力差变小,从而使蛛网膜绒毛微小管系统受压甚至关闭,直接影响脑脊液的吸收。由于脑脊液的积蓄造成脑室内静水压升高,脑室乃进行性扩大。
因此,慢性积水的初期,病人的颅内压是高于正常的,及至脑室扩大到一定程度之后,由于加大了吸收面,才渐使颅内压下降至正常范围,故临床上称之为正常颅压脑积水。但由于脑脊液的静水压已超过脑室壁所能承受的压强,使脑室不断继续扩大,脑萎缩加重而致进行性痴呆。
外伤后脑积水因发病急、缓不同,临床表现也有所不同。除原有脑挫裂伤、SAH、颅内血肿等临床表现外,另有:
急性外伤性脑积水呈进行颅内压增高,脑挫裂伤程度较严重,伤后持久昏迷或曾有一度好转又复恶化,虽经脱水、排除血肿、减压手术及激素等多方治疗,但意识恢复欠佳。病人颅内压持续升高,减压窗脑膨隆,脑脊液蛋白含量增加,颅内又无其他残留或迟发血肿存在,故易误诊为迁延性昏迷或植物人。
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慢性外伤性脑积水慢性者多表现为正常颅压脑积水,,一般都不及1年。病人主要表现为精神症状、运动(步态)障碍及尿失禁。可出现淡漠、情绪不稳、痴呆、步态不稳、共济失调、下肢僵硬、震颤性麻痹等临床表现,偶尔尚有大、小便失禁、癫痫、情感自制力减退等症状。病情发展较缓慢,症状时有波动。测压时腰穿或脑室内压力大都正常,脑脊液蛋白含量升高。眼底检查亦无视盘水肿现象。
大凡严重脑外伤病人,经过及时合理的处理之后,病情虽已稳定但意识恢复欠佳或有新的神经受损体征出现时,应及时进行影像学检查,确定有无急性脑积水。另外,脑外伤后长时间出现痴呆、行动障碍、尿失禁者,应行CT或MRI检查,若发现脑室系统扩大,腰穿为正常压力,放射性核素脑脊液成像检查,对脑积水诊断亦有重要价值,根据核素在脑室内滞留的时间有助于估计脑积水的严重程度。