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-肠促胰素类药品
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糖尿病治疗药品最新进展
DPP4抑制剂、GLP-1受体激动剂
SGLT2抑制剂:卡格列净、恩格列净
糖皮质激素受体激动剂
蛋白酪氨酸磷酸酶非受体1型激动剂
糖皮质激素受体激动剂
AMP激酶激动剂
IL-1α单抗、
各种复方制剂
……
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降糖药品选择和治疗流程图
或
或
生活方式干预
生活方式干预
一线药品治疗
二甲双胍
α-糖苷酶抑制剂或胰岛素促分泌剂
二线药品治疗
胰岛素促分泌剂
或α-糖苷酶抑制剂
噻唑烷二***类药品或DPP-Ⅳ抑制剂
三线药品治疗
基础胰岛素
或预混胰岛素
GLP-1受体激动剂
α-糖苷酶抑制剂或胰岛素促分泌剂或噻唑烷二***类药品或DPP-Ⅳ抑制剂
四线药品治疗
基础胰岛素+餐时胰岛素或每日3次预混胰岛素类似物
基础胰岛素
或预混胰岛素
如血糖控制不达标(HbA1c>%)则进入下一步治疗
主要治疗路径
备选治疗路径
中国2型糖尿病防治指南
中华医学会糖尿病学分会
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中国2型糖尿病防治指南
中华医学会糖尿病学分会
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老年2型糖尿病降血糖药品治疗路径
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多重病理机制造成高血糖
;58:773–795.WoltersKluwerHealth
胰岛α细胞
脂解作用增强
葡萄糖重吸收增加
胰高血糖素分泌增多
肝糖生成增多
神经递质功效障碍
葡萄糖利用降低
胰岛β细胞
肠促胰素反应减低
高血糖
胰岛素分泌受损
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何谓肠促胰素?
1979年肠促胰素被定义为是一类肠源性激素,包含胃肠道(主要是回肠和结肠)L细胞生成胰高血糖素肽1(GLP-1)、K细胞生成葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)、血管活性肽(VIP)、胆囊收缩素(CCK)等。
肠促胰素效应
1986年Nauck等研究显示口服葡萄糖对胰岛素促泌作用显著高于静脉注射葡萄糖。
促泌作用含有显著葡萄糖依赖性。
GLP-1促泌作用显著强于GIP。
GLP-1还能发挥延迟胃排空、增加饱食感、从而减轻体重,对胰高血糖素也有葡萄糖依赖性抑制作用,GIP则无以上显著作用。
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历史:肠促胰素和肠促胰素效应
1960年代
研究人员发觉存在一些胃肠道(GI)因子,在口服摄入葡萄糖时这些因子能提升餐后胰岛素反应
1969
Unger和Eisentraut将“肠道胰岛素分泌”称为肠促胰素效应
参加肠促胰素效应胃肠道因子被称为肠促胰素激素
1970-1980年代
发觉了两种主要肠促胰素:GLP-1(胰高血糖素样肽1)和GIP(葡萄糖依赖性促胰岛素多肽)
CreutzfeldtW,;28:565-573;PerleyMJ,;46:1954-1962;.;109(Suppl2):S288-,;123:261–266.
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肠促胰素效应发觉
一项试验检测8名健康受试者口服葡萄糖(50g)和静脉注射葡萄糖反应,结果,与静脉注射葡萄糖相比,口服葡萄糖后,患者血清C肽水平更高,由此证实了肠促胰素效应
;63:492-498.
静脉血浆葡萄糖(mmol/L)
时间(分钟)
C-肽(nmol/L)
11
0
时间(分钟)
01
60
120
180
02
口服葡萄糖 静脉注射葡萄糖
*
*
*
*
*
*
*
01-02=葡萄糖输注时间
01
60
120
180
02
肠促胰素效应
*P;与静脉注射葡萄糖相比
01-02=葡萄糖输注时间
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Time,min
IRInsulin,mU/L
80
60
40
20
0
180
60
120
0
健康对照 (n=8)
2型糖尿病患者 (n=14)
Time,min
IRInsulin,mU/L
80
60
40
20
0
180
60
120
0
口服糖负荷
静脉葡萄糖输注
正常肠促胰岛激素效应
减弱肠促胰岛激素效应
IR=immunoreactive
;29:46–©1986Springer-Verlag.
VilsbøllT,;47:357–366.
2型糖尿病患者肠促胰岛激素效应减弱
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