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由于天然气含一氧化碳特性,对现场作业人员健康、安全导致极大威胁,为了提高防一氧化碳气体中毒解决应急能力,保证施工现场作业人员健康、安全。特制定本应急预案。
一、应急组织机构
1、应急组织机构
组长:
副组长:
组员:
2、机组应急组织机构
组长:机组组长
成员:机组成员
3、应急急救值班车:
CO经呼吸道吸入。吸入CO通过肺泡进入血液,及时与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压超高,HbCO浓度也越高。吸取后CO绝大某些以不变形式由呼吸道排出。在正常大气压下,CO半排出期为128~409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体氧分压,可缩短CO半排出期。
进入血液CO与血红蛋白及其他某些含铁蛋白质(如肌救蛋白、二价铁细胞素)形成可逆结合。它与血红蛋白具备很强亲和力,即CO与血红蛋白亲和力比氧与Hb亲和力约大300倍,致使血携氧能力下降,同步HbCO解离速度却比氧合血红蛋白解离慢3600倍,且HbCO存在影响氧合血红蛋白解离,阻碍了氧释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺最敏感,因而一方面受累。缺氧收起水肿、颅内压增高。同步,缺氧和脑水肿,导致脑血液循环障碍,而血管吻合支较少和血管构造不健全苍白球可浮现软化、坏死、或白质广泛性脱
髓鞘病变,产生帕金森氏综合征和一系列精神证状。某些重证CO中毒患者,在昏迷苏醒后,通过2天至2月假愈期,又浮现一系列神经-精神障碍,称之为迟发性脑病。
临床体现
急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主全身性疾病。急性CO中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒重要体现为头痛、头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊,甚至昏边,但昏迷持续时间短,经脱离现场进行急救,可较快苏醒、普通无明显并发证。血HbCO浓度在10%至50%。某些患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍限度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往浮现牙关紧团、强直性全身痉挛、大小便失禁。某些患者可并发脑水肿、肺水肿、严重心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50%多数患者脑电图异常。
急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,通过2~60天假愈期,又浮现神经精神症状。常用临床表既有如下几种:
:定向力丧失、计算力明显下降、记忆力减退、反映迟钝、生活不能解决,某些患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错误、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等体现。
:体现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去随着运动,小书写症与静止性震颤,浮现帕金森综合征。
:体现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。
:如失语、失明、失写、失算等,或浮现继发性癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。
依照吸入较高浓度CO接触史和急性发生中枢神经损害症状和体征,结合血中HbCO及时测定成果,现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料,排除其他病因后。可诊断为急性CO中毒。
轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别,中度及重度中毒者应注意与其她病因如糖尿病、脑血管意外、***中毒等引起昏迷鉴别,对迟发脑病需与其她有类似症状疾患进行鉴别诊断。
急救解决
迅速将患者移离现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观测意识状态。
血HbCO系CO中毒唯一特异化验指标,但只有及时测定才对诊断更有参照意义。脱离中毒环境8小时以上患者,血中HbCO多在10%如下。双波长分光光度法有较高敏捷度及精确度,迅速简便。
及时有效给氧是急性CO中毒最重要治疗原则。应用高压氧疗法,可加速患者血中HbCOR清除,迅速纠正组织缺氧。办法是用2~,每日一次,轻度中毒普通5~7次,中毒重者10~20次,重度中毒20~30次。(详见—附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病)对证及支持疗法:依照病情采用解除脑水肿、改进脑血循环治疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。参见《急性化学物中毒性脑病治疗》。
对迟发脑病患者昏迷苏醒后,应卧床休息两周,在观测两个月期间,暂脱离CO作业。
高压氧治疗
1、治疗原理
CO中毒机制重要是碳氧血红蛋白(HbCO)增长而使HbCO减少导致低氧血症,氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织器官严重缺氧,中枢神经系统受累最重。高压氧治疗CO中毒原理几乎都与这些毒性桔杭作用关于。
,增进CO消除,使Hb恢复携氧功能。氧分压愈高,COHb解离和CO清除就愈明显。CO清除时间随氧分压增高而缩短,例如CO半廓清时间在常压空气中为5小时20分,常压纯氧下为1小时20分,而在3ATA(绝对大气压)不但为20分。
,增长血氧含量,使组织得到充分溶解氧,大大减少机体HB运氧依赖性,从而迅速纠正低氧血症。如在常压下吸纯氧肺泡氧分压上升最高不超过673mmHg,而在3ATA下肺光氧分压可上升到2193mmHg。
(但不减少血氧含量),使其通过性减少,有助于减少颅压,打断了大及缺氧与脑水肿恶****性循环。
,组织氧储量及血氧弥散半径也相应增长。故能明显改进组织细胞缺氧状态,有助于解除CO对细胞色素氧化酶抑制作用。
。如心、肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中互,挤压伤等。
,其机理也许与下述困素关于;
(1)血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供,从而纠正了细胞呼吸障碍,有助于CNS细胞构造与功能恢复;
(2)高压氧增进脑血管缺氧性损害恢复,阻碍其病理过程发展,改进血管壁营养状况,增进血管内膜修复,加强小血管出血及微血栓吸取;
(3)增进脑血管侧支循环建立,减轻及组织缺氧性损害;
(4)高压氧对CNS生化过程产生激活作用,还可增强大脑电生理作用,并对免疫功能起作用。
2、治疗指征
一氧化碳中毒是高压氧绝对适应症、详细治疗指征可涉及:
①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。
②中毒昏迷时间4小时,或暴露CO环境8小时,救治苏醒后病情又有复者。
③中毒昏迷苏醒后仍有对外界瓜不良,或头晕、头痛,心律紊乱,抽搐等心脑缺氧者。
④中毒后恢复不良浮现神经精神症状者。
⑤浮现迟发脑病,病程大多在6个月至1年者。
⑥意识虽有恢复,但血HbCO升高者。
⑦轻度中毒病人持续眩晕头痛,或年龄40岁以上或重度脑力劳动者。
⑧脑电图,CT检查异常者。
依照病情选用高压氧舱舱型(大型多人舱或小型单人舱)。大舱可以容纳多人进行治疗,医护人中可同步进舱救治和护理。便于直接观测病情变化。因而危重病人或昏迷病人以大舱为宜,小舱以纯氧加压,仅能容纳一人,不用戴面罩,适合呼吸无力,气管切开病人及轻中度中毒患者。
详细加压办法及治疗时程,疗程病情而定。普通初次加压2-3ATA,,治疗前1—3天,每天应加压治疗1—3次,后来改为每日一次,压力稍低于初次治疗。普通重者时程,疗程长,轻者则短。压力及时程要相呼应,绝对不能超过安全范畴,否则会引起氧中毒等不良后果。在高压氧治疗间歇期,有条件最佳予以常压面罩纯氧治疗。
,一方面应弄清诊断,鉴别诊断及有无合并症存在。例如CO中毒易合并脑出血,此时若进舱加压,将会导致严重后果,故对伴高血压老年病人尤应注意。
,发现中毒后及时予以充分氧气(涉及运送病人途中)直至开始高压氧治疗。保证呼吸道畅通及输液通路,依照全身紧急状况进行相应解决。
,应积极配合其他对症、支持,抗感染疗法,加强护理。
,未能行高压氧治疗者,为改进病情,防止后遗症及迟发脑病浮现,应积极采用高压氧治疗,不要容易放弃治疗机会。
,应尽量坚持高压氧治疗,以挽救病人生命。此时可减少治疗压力并投用抗感染药物。
,应采用相应办法,并积极进行充分高压氧治疗。
,昏迷时间长,HbCO>40%,明显代谢性酸中毒,年老体弱者,应予以充分高压氧治疗,防止迟发脑病发生。
,高压氧治疗中压力不适当过高,里程不适当过长。
,应抓重要矛盾,兼顾次要矛盾。普通说,休克,脑水肿,呼吸衰竭等威胁生命,应一方面积极解决。
一氧化碳
品名
一氧化碳;Carbonmonoxide;CAS:630-08-0
理化性质
无色、无嗅、无味气体。分子式C-0。。(液体)。熔点-℃。沸点-℃。℃。与空气混合物爆炸限12~75%。在水中溶解度低,但易被氨水吸取。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400~700℃间分解为碳和二氧化碳。
侵入途径
经呼吸道吸取。
毒理学简介
人吸入TCLo:600mg/m3/10M,LCLO:5000ppm/5M。人(男性)吸入LCLo:4000ppm/30M;TCLo:650ppm/45M。
大鼠吸入LC50:1807ppm/4H。小鼠吸入LC50:2444ppm/4H。
CO经呼吸道吸入。吸入CO通过肺泡进入血液,及时与血红蛋结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高,HbCO浓度也越高。吸取后CO绝大某些以不变形式由呼吸道排出。在正常大气压下,CO半排出期为128~409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体氧分压,可缩短CO半排出期。进入血液CO与血红蛋白及其他某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具备很强亲和力,即CO与血红蛋白亲和力比氧与Hb亲和力约大300倍,致使血携氧能力下降,同步HbCO解离速度却比氧合血红蛋白解离慢3600倍,且HbCO存在影响氧合血红蛋白解离,阻碍了氧释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因而一方面受累。缺氧引起颅内压增高。同步,缺氧和脑水肿,导致脑液循环障碍,而血管吻合支较少和血管水肿、构造不健全苍白球可浮现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。某些重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,通过2天至2月假愈期,又浮现一系列神经、精神障碍,称之为迟发性脑病。
临床体现
急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主全身性疾病。急性CO中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒重要体现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊,甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经脱离现场进行急救,可较快苏醒、普通无明显并发症。血HbCO浓度在10%至50%。某些患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍限度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往浮现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。某些患者可并发脑水肿、肺水肿、严重心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50%。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,通过2~60天假愈期,又浮现神经精神症状。常用临床表既有如下几种::定向力
丧失、计算力明显下降、记忆力减退、反映迟钝、生活不能自理,某些患者可发展为痴呆综合症。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人`毁物等体现。:体现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去随着运动,小书写症与静止性震颤,浮现帕金森综合征。:体现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。:如失语、失写、失算等,或浮现继发性癫痫。关颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。依照吸入较高浓度CO接触史和急性发生中枢神经损害症状和体征,结合血中HbCO及时测定成果,现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料,排除其他病因后,可诊断为急性CO中毒。轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别,中度及重度中毒者应注意与其她病因如糖尿病、脑血管意外、***中毒等鉴别,对迟发脑病需与其她有类似症状疾患进行鉴别诊断。解决迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖密切观测意识状态。血HbCO系CO中毒唯一特异化验指标,但只有及时测定才对诊断更有参才意义。脱离中毒环境8小时以上患者,血中HbCO多在10%如下。双波长分光光度法有较高敏捷度及精确度,迅速简便。及时有效给氧是急性CO中毒最重要治疗原则。应用高压氧疗法,可加速患者血中HbCO清除,迅速纠正组织缺氧。办法是用2~,每日1次,轻度中毒普通5~7次,中度中毒10~20次,重度中毒20~30次。(详见—附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病)对症及支持疗法:依照病情采用解除脑水肿、改进脑血循环治疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。对迟发脑病患者,治疗办法涉及高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及搞帕金森氏病药物等。对中、重度中毒患者昏迷苏醒后,应卧床休息两周,在观测两个月期间,暂时脱离CO作业。
附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病
1、治疗原理
CO中毒机制重要是碳氧血红蛋白(HbCO)增长而使HbO减少导致低氧血症,氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织器官严重缺氧,中枢神经系统受累最重。高压氧治疗CO中毒原理几乎都与这些毒性桔抗作用关于。,增进CO消除,使Hb恢复携氧功能。氧分压愈高,COHb解离和CO清除就愈明显。CO清除时间随氧分压增设而缩短例如CO半廓清时间在常压空气中为5小时20分,常压纯氧下为1小时20分,而在3ATA(绝对大气压)不但为20分。
,增长血氧含量,使组织得到充分溶解氧,大大减少机体HB运氧依赖性,从而迅速纠正低氧血症。如在常压下吸纯氧肺泡氧分压上升最高不超过673mmHg,而在3ATA下肺光氧分压可上升到2193mmHg。
(但不减少血氧含量),使其通过性减少,有助于减少颅压,打断了大及缺氧与脑水肿恶****性循环。
,组织氧储量及血氧弥散半径也相应增长。故能明显改进组织细胞缺氧状态,有助于解除CO对细胞色素氧化酶抑制作用。
。如心、肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中互,挤压伤等。
,其机理也许与下述困素关于;
(1)血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供,从而纠正了细胞呼吸障碍,有助于CNS细胞构造与功能恢复;
(2)高压氧增进脑血管缺氧性损害恢复,阻碍其病理过程发展,改进血管壁营养状况,增进血管内膜修复,加强小血管出血及微血栓吸取;
(3)增进脑血管侧支循环建立,减轻及组织缺氧性损害;
(4)高压氧对CNS生化过程产生激活作用,还可增强大脑电生理作用,并对免疫功能起作用。
2、治疗指征
一氧化碳中毒是高压氧绝对适应症、详细治疗指征可涉及:
①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。
②中毒昏迷时间4小时,或暴露CO环境8小时,救治苏醒后病情又有复者。
③中毒昏迷苏醒后仍有对外界瓜不良,或头晕、头痛,心律紊乱,抽搐等心脑缺氧者。
④中毒后恢复不良浮现神经精神症状者。
⑤浮现迟发脑病,病程大多在6个月至1年者。
⑥意识虽有恢复,但血HbCO升高者。
⑦轻度中毒病人持续眩晕头痛,或年龄40岁以上或重度脑力劳动者。
⑧脑电图,CT检查异常者。
依照病情选用高压氧舱舱型(大型多人舱或小型单人舱)。大舱可以容纳多人进行治疗,医护人中可同步进舱救治和护理。便于直接观测病情变化。因而危重病人或昏迷病人以大舱为宜,小舱以纯氧加压,仅能容纳一人,不用戴面罩,适合呼吸无力,气管切开病人及轻中度中毒患者。
详细加压办法及治疗时程,疗程病情而定。普通初次加压2-3ATA,,治疗前1—3天,每天应加压治疗1—3次,后来改为每日一次,压力稍低于初次治疗。普通重者时程,疗程长,轻者则短。压力及时程要相呼应,绝对不能超过安全范畴,否则会引起氧中毒等不良后果。在高压氧治疗间歇期,有条件最佳予以常压面罩纯氧治疗。