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痛风与高尿酸血症ppt.ppt

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痛风与高尿酸血症ppt.ppt

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第1页,共65页。
痛风的定义
痛风:是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。
痛风的属性:属于代谢性风湿病范畴
第2页,共65页。
高尿酸血症的定义
高尿酸血症(Hyperuricimia,HUA):是指370C时血清中尿酸含量超过420μmol/L,男性超过416μmol/L();
女性超过357μmol/L()。
这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度,超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中,造成痛风组织学改变。
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2、6、8三氧嘌呤
第3页,共65页。
高尿酸血症≠痛风
5%—%高尿酸血症发展为痛风
1%痛风患者血尿酸始终不高
1/3急性发作时血尿酸不高
高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风
高尿酸血症—生化类型
痛风—临床疾病
第4页,共65页。
高尿酸血症与痛风
高尿酸血症是痛风最重要的生化基础;
尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果;
痛风发生率与血尿酸水平显著正相关。
第5页,共65页。
尿酸与心血管疾病、慢性肾病的发生与不良预后有关
高尿酸增加亚洲人群高血压发生风险57%
增加总死亡风险8%
增加心血管疾病死亡风险21%

高尿酸增加冠心病发生风险9%
增加冠心病死亡风险16%
高尿酸增加肾功能降低风险21%
增加因慢性肾病死亡风险68%
高尿酸增加卒中发生风险47%
增加卒中死亡风险26%
第6页,共65页。
肾脏:最主要,肾小球滤过的尿酸
98%被肾小管重吸收,尿酸的排泄主要靠肾小管的再分泌。
肠道:20%-25%。
细胞内分解:2%。
尿酸如何排泄?
第7页,共65页。
尿酸的排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
尿酸池(1200mg)
肾脏排泄2/3
肠内分解1/3
进入尿酸池
60%参与代谢
每天排泄500-1000mg
第8页,共65页。
原发性:尿酸排出过少;
尿酸产生过多;
酶缺陷。
继发性:核酸代谢加速;
肾脏排泄尿酸过低;
药物性;
其它。
引起高尿酸血症的病因有?
第9页,共65页。
痛风离我们有多远?
高尿酸血症痛风
西方国家5%—20%--1%
%%
近年来患病率呈上升趋势!
第10页,共65页。