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肝占位诊断思路流程
、饮酒、长期服用药物病史,
看肝脏有无肝硬化背景
,AFP>400μg/L:
排除慢性肝炎、肝硬化、妊娠和生殖系统肿瘤,倾向于肝癌
≤400Ug/L或AFP阴性,就需鉴别原发性肝恶性肿瘤,转移瘤及良性瘤
肝脏增强的意义
肝脏病灶的发现取决于病变组织与正常肝实质之间的密度差异。CT平扫肝脏肿瘤通常难以发现,因为肿瘤密度与周围肝实质密度基本相似。只有少数肿瘤因含有钙化、囊性成分、脂肪或出血而在平扫时发现。因此,为提高病灶的显示,静脉对比增强是必需的。给予静脉增强,重要的是要知道肝脏有双重血供,正常肝实质门静脉供血占80%,肝动脉占20%,因此是在门脉期强化。而所有肝脏肿瘤100%由肝动脉供血,因此它们是在动脉期强化。肝肿瘤和正常肝实质之间因血供不同而表现为在不同阶段出现不同的强化方式。
肝脏富血供与乏血供病变
动脉期,富血供的肿瘤经肝动脉增强,而正常肝实质因对比剂还没有进入门静脉系统不出现强化。富血供肿瘤,表现为在一个相对低密度肝脏中出现高密度病灶。但是当周围肝实质在门静脉期开始强化时,富血供病变逐渐变得模糊。
门脉期,正常肝实质增强到最大限度时,少血供肿瘤将被发现。少血供肿瘤将作为低密度病灶出现在一个相对高密度的肝脏中。
平衡期,大约在注射造影剂10分钟后,肿瘤因强化迟于正常肝实质或造影剂退出快于正常肝实质而出现较大的密度差异更易于可见。 这类病灶相对于正常的肝实质表现为高密度或低密度。
临床表现
肿瘤小时无任何症状,肿瘤大时,出现腹部肿块、腹胀及钝痛。合并出血则可产生出血性休克。
无肝炎、无肝硬化病史。
肝腺瘤存在潜在恶变为肝细胞性肝癌的危险。
AFP升高少见,升高提示恶变。
FNH和HA可在同一肝脏的不同部位发生。
发病机制认为与有关的血管扩张相关,此外口服避孕药及合成的类固醇也易发生肝腺瘤。
肿瘤由分化良好但排列失常的肝细胞组成,肿瘤内一般缺少汇管和正常胆管或门静脉。
镜下观察肿瘤细胞比正常肝细胞体积稍大,可有空泡形成。间质为纤维的毛细血管及结缔组织。
由于血管供应仅限于肿瘤的表面,腺瘤易发生中央坏死和出血,具有出血和破裂倾向(30-50%)。
病理及发病机制
CT表现
平扫:肝内低密度或等密度肿块,大部分边界清,无分叶,(小腺瘤80%)密度均匀,边缘光滑;出血、囊变、钙化、脂肪变在大腺瘤内常见。合并近期或陈旧出血含铁血黄素沉积为不规则高密度较有特征性;内含脂肪或肿瘤坏死也可为低密度区。5%的病人可显示粗点钙化。
平扫超过30%的病人瘤周出现较完整的低密度“透明环”常为特征性表现,其病理基础为瘤周被挤压的肝细胞脂肪变性。部分学者认为多数肝细胞腺瘤没有包膜,但可压迫邻近肝组织形成一较薄层、不完整的假包膜。
腺瘤出血