文档介绍：急性胰腺炎的
诊断与治疗
乌海市蒙中医院脾胃科
谷云龙
急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点
病变轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,又称为轻症急性胰腺炎(MAP)。少数重者的急性胰腺炎出血坏死,常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率高,称为重症急性胰腺炎(SAP).
概述
病因和发病机制
①胆石,微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流
胆酸
②高脂、高蛋白质饮食→K分泌
③乙醇刺激胰腺分泌
④手术与创伤蛋白栓形成
Oddi括约肌痉挛胰腺分泌阻断
胰酶激活、释放
⑤胰管阻塞结石、狭窄、肿瘤溶酶体酶释放入胞质
⑥家族性胰腺炎由染色体显性遗传所致胰腺腺泡损伤
⑦内分泌与代谢障碍髙钙、糖尿病、妊娠
⑧感染细菌、病毒、寄生虫
⑨药物
⑩其他、原因不明有5%~25%原因不明
以下因素在胰腺炎的病理过程中起重要作用:
(1)血液供应:胰腺组织对血流量的变化极为敏感,充足的血液灌注是防止各种消化酶在胰腺内被释放的先决条件。血灌不足胰腺缺血坏死
胰腺缺血在轻型向重型转化中起重要作用。重型早期,胰血流量下降并存在高凝状态,易造成微循环障碍。
(2)酶的作用:弹力蛋白酶能消化弹力纤维,引起胰腺血管弹力纤维的溶解,造成血管破溃出血。
(3)氧自由基的作用:近年研究急性胰腺炎发生过程中毛细血管损伤时时氧自由基引起的。参与免疫调节和炎症反应
(4)细胞因子的作用:
发病基础:胰腺分泌过度旺盛
胰液排泄障碍
胰腺血循环紊乱
生理性胰蛋白酶抑制物质↓
机制: 胰腺消化酶激活
胰腺自身消化
发病机制
胰腺保护机制
酶少量
胰腺分泌
酶原大部分均以无活性的形式存在
酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中
胰腺实质、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶
胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性,防止酶原激活
胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压
Oddi括约肌,胰管括约肌均可防止返流
致病因子
↓
胰腺腺泡细胞损伤
↓
激活或释放胰蛋白酶原←胆汁
↓←肠激酶
胰蛋白酶(起始酶)
↙↓↘
激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶 A&B ←胆酸(间质型)
↓↓↓↓
缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶
舒血管素↓
↓溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂↓(坏死型)
↓↓↓↓
血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死
休克出血溶血
自身消化理论
病理形态分型
急性水肿型胰腺炎(间质性胰腺炎MAP )
大体上见胰腺肿大、水肿、分页模糊,质地坚硬。胰腺周边脂肪呈融合性坏死。
急性坏死性胰腺炎(出血坏死性胰腺炎 SAP )
胰腺实质和腺体、周围脂肪组织大面积坏死,以及偶尔出现的出血,10% ~ 20%或为水肿型病变继续发展而形成,或起病即为此型。
临床表现
腹痛:胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症
部位:上中腹,可向要背部呈带状分布,取弯腰抱膝位可减轻疼痛。
性质:钝痛、刀割样
时间:轻症3~5天,重症时间更长。极少数老年体弱患者可无腹痛或轻微腹痛。
恶心、呕吐、腹胀、黄疸(压迫胆总管)
发热:多数低、中度发热< 坏死—高热
低血压和休克:出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血
水电解质及酸碱平衡紊乱(低钾、低钙<)
其他:急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心律失常、胰性脑病
症
状
胰源性疼痛常见部位