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肝性脑病.ppt

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肝性脑病.ppt

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第一页,共三十九页。
整理课件
一、定义(dìngyì)
过去称肝性昏迷,是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
如脑病的发生是由于门静脉高压、广泛门—腔静脉侧枝循环所致(suǒzhì),则称为门体分流性脑病(portal-systemicencephalopathy,PSE)。
无明显临床表现和生化异常,仅能用精细的智力试验和(或)电生理监测才能做出诊断的肝性脑病,过去称为亚临床或隐性肝性脑病(subclinicalorlatentHE),目前主张称为轻微肝性脑病(minimalHE)较合适。
TIPS
第二页,共三十九页。
整理课件
一、病因(bìngyīn)和发病机制
各种肝硬化
肝炎后肝硬化最多见
部分可由改善门静脉高压的门体分流术引起(yǐnqǐ)
急性或爆发性肝功能衰竭
重症肝炎(病毒性、中毒性、药物性)
原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染
总之各种肝病的终末期.
病因(bìngyīn)
第三页,共三十九页。
整理课件
一、病因(bìngyīn)和发病机制


(fùshuǐ)
***


、外科手术和低血糖等因素。
诱因(yòuyīn)
第四页,共三十九页。
整理课件
第五页,共三十九页。
整理课件
一、病因(bìngyīn)和发病机制
其发病机制迄今尚未完全(wánquán)明确。病理生理基础:是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间有手术造成或自然形成的侧支循环,使来自肠道的许多毒性代谢产物,未被肝解毒和清除,便经侧支进入体循环,透过血脑屏障而至脑部,引起大脑功能紊乱。关于肝性脑病发病机制的学说主要有:
氨中毒学说
假性神经递质
GABA/BZ复合体学说
色氨酸
锰的毒性
发病(fābìng)机制
第六页,共三十九页。
整理课件
氨的形成(xíngchéng)
谷氨酰***酶
谷氨酰***氨
肌肉运动氨
肠菌尿素酶
尿素氨
肠菌氨基酸氧化酶
蛋白氨
血氨的主要(zhǔyào)来源
氨中毒(zhòngdú)学说
此学说研究最多,最确实有据。氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病,特别是门体分流性脑病的重要发病机制。
血氨主要来自肠道、肾、骨骼肌及心肌产生的氨。
胃肠道是氨进入身体的主要门户
第七页,共三十九页。
整理课件
氨的形成(xíngchéng)
NH3NH4+
OH-
H+
毒性(dúxìnɡ)小
不能透过血脑屏障
毒性(dúxìnɡ)大
能透过
血脑屏障
NH4+
PH=6
NH3
入血
入肠
第八页,共三十九页。
整理课件
氨的代谢
合成(héchéng)尿素,经肾脏排泄
合成氨基酸
肺部呼出
第九页,共三十九页。
整理课件
氨的代谢(dàixiè)
合成尿素(niàosù)
在肝、脑、肾等组织消耗氨合成谷氨酸和谷氨酰***
第十页,共三十九页。
整理课件